Isabel Holguin escribió:El motilium no provoca diarreas porque no acelera la velocidad de tránsito colónico, es otro tipo de procinético más indicado para evitar náuseas, gases... Los que provocan diarreas son los agonistas de la serotonina: cidine, tegaserod...
A mi me las ha provocado
por eso lo digo, tegaserod no está en nuestros armarios y motilium es igualmente un procinético.
Os suelto un rollo farmacopédico que no lo entiende ni el que lo escribe pero que describe los tan hablados procinéticos y que ojo tienen tan malos efectos secundarios como cualquier otro, ahora sino hay más remedio que tomarlos.
Cisaprida actualmente retirado por sanidad se recetaba como los chupa chups de oral sone, ahora parcece que le toca ekl turno a cidine.....
Farmacología del aparato digestivo
Procinéticos
Antes de entrar en materia es importante mencionar como se regula la motilidad del sistema digestivo. El sistema nervioso entérico es la regulación neurológica principal, y se compone del plexo de Auerbach y el plexo de Meissner. Además participan el sistema nervioso simpático y parasimpático, las neuronas intrínsecas y neuropéptidos.
Los fármacos procinéticos mejoran el tránsito del bolo alimenticio a través del tubo digestivo, aumentando la motilidad y la coordinación motora. No presentan acción selectiva y son útiles en gran variedad de trastornos de la motilidad, tales como reflujo gastroesofágico, gastroparesia postquirúrgica o por diabetes, constipación o trastornos digestivos funcionales.
Los siguientes son los grupos de procinéticos principales:
1)Benzamidas.
2)Antidopaminérgicos.
3)Agonistas colinérgicos.
4)Otros.C
Las benzamidas más conocidas son cleboprida: cleboril, cinitaprida:cidine, metoclopramida:primperan y cisaprida:retirada por sanidad
En relación a la metoclopramida, inicialmente se creyó que su mecanismo de acción era ser antidopaminérgicos, pero hoy se sabe que también es un proserotoninérgico. El mecanismo de acción de este fármaco es el aumento de la liberación de acetilcolina del plexo mientérico. Además es antagonista de receptores de dopamina D2 en el sistema nervioso y periférico. Sin embargo, el rol fisiológico de la dopamina a nivel entérico no da cuenta de todos los efectos del fármaco, en especial del aumento de la liberación de acetilcolina. Así, pasa a ser un tercer mecanismo primordial, cual es la acción agonista del fármaco sobre los receptores 5HT4, que son presinápticos. Con esto aumenta la liberación de acetilcolina. Otro mecanismo de acción conocido para este fármaco es ser antagonista de los receptores 5HT3. Los 5HT3 participan en el dolor, en los reflejos motores locales y en el vómito, por lo que este mecanismo explica el efecto antiemético del fármaco. La liberación de acetilcolina en el plexo mientérico va a tener como efectos un aumento del tono del esfínter esofágico inferior, aumento del tono y amplitud de la contracción estomacal, disminución del tono del esfínter pilórico lo que determina apertura del esfínter, disminución del tono basal del duodeno y aumento de la peristálsis. Estos efectos se observan tanto en sujetos normales como enfermos. El efecto de la metoclopramida es local, no mediado por el sistema nervioso parasimpático, ya que el efecto es antagonizable por atropina y no por vagotomía.
La metoclopramida muestra una fármacocinética con buena absorción oral y biodisponibilidad fluctuante entre 30 a 98% debido a la pérdida presistémica por primer paso hepático y primer paso intestinal. Tiene un alto metabolismo hepático pero un 20% (porcentaje no despreciable) del fármaco se excreta por vía renal sin metabolizar. La vida media es de 2,5 a 5 horas, pero en insuficientes renales es de 14 horas, por lo que se ajusta la dosis.
Las reacciones adversas de la metoclopramida comprenden como principal reacción las del sistema nervioso central, con aparición de ansiedad, depresión, nerviosismo e insomnio, pudiéndose llegar incluso a confusión y alucinaciones. Una reacción adversa a la que hay que estar atento es la reacción extrapiramidal, que se expresa especialmente en ancianos, niños y jóvenes, con síntomas agudos de distonía, tortícolis y acatisia (movimiento involuntario de todo el cuerpo, el paciente no puede estar tranquilo. Aparecen movimientos orofaciales). También pueden aparecer síntomas extrapiramidales crónicos de parkinsonismo y discinesia tardía. Estos síntomas se dan en uso crónico o pueden ser secuelas. Una última reacción adversa importante es el estímulo a la secreción de prolactina a nivel hipofisiario, que causa ginecomastia en hombre y en mujeres amenorrea y galactorrea.
La domperidona es el fármaco representante del grupo de los anticolinérgicos. Pertenece al grupo de las butirofenonas, que son principalmente antisicóticos. El mecanismo de acción es el bloqueo de los receptores de dopamina D2. No atraviesa el sistema nervioso central, lo que lleva a preguntarse ¿dónde se ejerce el efecto antiemético?. Lo que ocurre es que no necesita pasar la barrera hematoencefálica porque el área postrema, donde se ejerce el efecto, es una de las pocas zonas del sistema nervioso central que no está cubierta por barrera hematoencefálica. El área postrema es la que envía los impulsos al centro del vómito. No antagoniza los receptores de serotonina 5HT4 y no libera acetilcolina de los plexos mientéricos. Tiene débil acción procinética, y no es sinónimo de cisaprida en cuanto a su acción. Por ello pueden asociarse.
La farmacocinética de la domperidona muestra buena absorción oral y una biodisponibilidad de un 15 a 20%. No se utiliza por vía intravenosa por la posibilidad de arritmias y convulsiones. Tiene un importante metabolismo hepático y no tiene excreción renal. La vida media es de ocho horas.
La domperidona tiene por reacciones adversas sequedad bucal, sed, diarrea, cefalea, nerviosismo y aumento de la prolactina.
El mejor efecto de la domperidona es en el manejo de naúseas y vómitos, sin embargo se utiliza más que la metoclopramida debido a que esta última tiene muchas reacciones adversas.
Las patologías donde se usan los fármacos procinéticos son reflujo gastroesofágico, manejo de náuseas y vómitos, ya sea por uremia o quimio/radioterapia, trastornos de motilidad digestiva alta, gastroparesia y dispepsia no ulcerosa. Específicamente se utilizan:
Reflujo gastroesofágico: metoclopramida, cisaprida (por desgracia retirada).
Naúseas y vómitos: metoclopramida, domperidona.
Trastornos de motilidad digestiva alta: metoclopramida, cisaprida, domperidona (bajo efecto).
Trastornos de motilidad digestiva baja: cisaprida.
Gastroparesia: metoclopramida.
Dispepsia: ¿cisaprida?.
Analizemos la farmacología del reflujo gastroesofágico. El objetivo de la terapia es aumentar el pH intragástrico sobre cuatro durante el mayor tiempo posible. Los fármacos procinéticos tienen por efecto aumentar la presión del esfínter esofágico inferior, acelerar el clearance esofágico y acelerar el vaciamiento gástrico. Se ha visto que la cisaprida y la metoclopramida tienen eficacia similar, controlando la pirosis en un 60%. Si hay síntomas mayores o no se cura la erosión, se debe usar antagonistas H2 o inhibidores de bomba de protones. Los pacientes con reflujo gastroesofágico sin esofagitis pueden tratarse con procinéticos. Si hay esofagitis debiese usarse omeprazol o lanzoprazol. Es importante también tener en cuenta los fármacos que relajan el esfínter esofágico inferior, que agravan la sintomatología del reflujo. Estos son los bloqueadores de calcio, anticolinérgicos, opioides, estrógenos y nitratos.
Los agonistas colinérgicos que se usan como procinéticos son el
betanecol y la neostigmina. El betanecol tiene acción directa sobre receptores muscarínicos, especialmente a nivel del tracto digestivo y urinario. Tiene poca utilidad clínica aunque los textos modernos aún lo mencionan. La neostigmina inhibe la acetilcolinesterasa. Serviría en el íleo paralítico postquirúrgico. (Macu sabe de que habla esto)
Existen una serie de otros fármacos útiles como procinéticos, que son:
Trimebutina(famoso Polibutim): aumenta la actividad motora gastrointestinal por acción sobre receptores opioides K entéricos. Se utiliza en trastorno digestivo funcional, en especial cuando se presenta con constipación.
Motilina: fármaco nuevo, que no está a la venta en casi ningún pais. Neuropéptido que participa en la actividad motora intestinal.
Eritromicina: se ha demostrado una acción de aumento de la liberación de motilina o acción en el receptor de ésta. Sería útil en gastroparesia diabética.(Se lo creeran los que lo escriben , a mi no me sirve para nada)
Octreotida: es análogo de la somatostatina. Aumenta la motilidad gastrointestinal. (Macu creo que también se de que hablo)
Anticinéticos o espasmolíticos
Los antagonistas colinérgicos y los espasmolíticos no anticolinérgicos son los dos grupos de anticinéticos principales.
El principal antagonista colinérgico es la atropina y sus derivados, la que bloquea los receptores muscarínicos que actúan sobre el músculo liso y las glándulas exocrinas. Inhiben la secreción salival y la acidez gástrica, disminuyen el tono muscular y reducen la frecuencia y amplitud de las contracciones. Ejemplos de derivados de atropina son la butilescopolamina y la metilescopolamina. Comercialmente uno de los derivados más conocidos es el ViadilR.
Los espasmoslíticos no anticolinérgicos tienen acción directa sobre el músculo liso. Son ejemplo la papaverina y la trimebutina.
Antieméticos
En el vómito participan varias zonas nerviosas, antrales o periféricas. La zona quimiorreceptora se ubica en el piso del cuarto ventrículo, la que no tiene barrera hematoencefálica por lo que el fármaco igualmente alcanza a llegar a la zona. En la zona quimiorreceptora hay receptores 5HT3, D2 (de dopamina) y M1 (muscarínicos). La zona quimiorreceptora manda estímulos al centro emético del bulbo. En el estómago existen también receptores capaces de llegar a estimular la zona quimiorreceptora. En forma independiente el oído medio (equilibrio) también puede estimular el centro emético del bulbo.
Los antieméticos principales son los bloqueadores de receptor de D2 y bloqueadores de receptor 5HT3. También existen bloqueadores de receptores H1, antimuscarínicos y corticoesteroides.
Los bloqueadores de receptores D2 son:
Benzamidas: metoclopramida.
Fenotiazinas: clorpranazina, tietilperazina.
Butirofenonas: domperidona, haloperidol.
La metoclopramida a dosis convencionales bloquea receptores D2, y a dosis altas (2 mg/K cada doce horas) bloquea los receptores 5HT3, con efecto más prolongado. Según sea la etiología del vómito se necesita bloquear los receptores 5HT3 o D2.
Todas las fenotiazinas tienen un efecto antiemético excepto tioridazina. También tienen un efecto bloqueador H1, lo que contribuye también al efecto antiemético. Tienen riesgo mayor de reacciones adversas, las que son sedación, distonías, acatisia e hipotensión. Los fármacos más importante de este grupo son la clorpromazina y la tietilperazona (TorecanR).
Los bloqueadores de receptores 5HT3 son ondansetrón, granisetrón y tropisetrón. Su mecanismo de acción es antagonizar receptores 5HT3 a nivel periférico (gástrico y en aferencias vagales) y central (zona quimiorreceptora área postrema). Son potentes antieméticos, útiles en quimioterapia con cisplatino y en radioterapia. También es útil en síndrome carcinoide, colon irritable y diarrea asociada a diabetes mellitus.
La farmacocinética muestra una biodisponibilidad de un 60% tras la administración oral. Las concentraciones útiles se logran 30 a 60 minutos postingestión. Tienen alto metabolismo hepático. La vida media es de tres a cuatro horas. El tropisetrón tienen vida media más larga, de 7 a 8 horas en metabolizadores rápidos y de 30 a 40 en metabolizadores lentos.
Las reacciones adversas del ondansetrón son del sistema nervioso central, con cefalea, mareo y vértigo; síntomas digestivos, de constipación; y anafilaxia.
Los bloqueadores de H1 son difenhidramida y meclizina (BonaminaR). Esta última se usa en vómitos por movimiento (oído medio).
El antimuscarínico usado como antiémetico es la escopolamina, que tiene igual indicación que la meclizina.
Los corticoides tienen un efecto antiemético de mecanismo de acción desconocido. El efecto es moderado, y existe sinergismo con los otros antieméticos.
Las dosis de los antieméticos son:
Metoclopramida endovenosa: 2 mg/K cada dos horas (hasta 10 mg/K).
Metoclopramida oral: 5 a 30 mg/6 a 8 horas.
Domperidona oral: 20 mg/8 horas.
Ondansetrón endovenoso: 8 a 32 mg previo a la quimioterapia.
Ondansetrón oral: 8 mg 1 a 2 horas previo a la quimioterapia + 8 mg/12 horas postquimioterapia.
Doxametasona endovenosa: 20 mg/día.
Haloperidol endovenoso: 2,5 a 5 mg/día.
Antiácidos
Término que se aplica a los fármacos de acción local antiácida, aunque en estricto rigor los antagonistas H2, inhibidores de bomba de protones y anticolinérgicos también son antiácidos.
Una úlcera péptica se produce por un desequilibrio entre los agentes irritantes y defensores de la mucosa digestiva. Los agentes irritantes se desequilibran por alteraciones de la secreción ácida, ácidos biliares, pepsina, AINEs, alcohol, café o por infección por H. pylori. En tanto, los agentes defensores pueden modificarse por alteraciones en la secreción mucosa, bicarbonato, epitelio mucoso y de la vascularización.
Los antiácidos de acción local son un grupo de compuestos que neutralizan el HCl en el estómago. Dentro de ellos están bicarbonato de sodio, carbonato de calcio, hidróxido de aluminio e hidróxido de magnesio. La mayoría de los antiácidos comerciales son asociaciones.
El bicarbonato sódico se usa en el manejo sintomático de la úlcera péptica. Es absorbible por lo que tiene riesgo de alcalosis, cuestión especialmente importante en insuficientes renales y otros pacientes con patologías que causen una alcalosis de base.
El carbonato de calcio es de acción rápida, es absorbible y también tiene riesgo de alcalosis. Tiene efecto rebote, por lo que muchos pacientes con uso indiscriminado deben aumentar progresivamente las dosis. Precaución en insuficientes renales.
El hidróxido de aluminio tiene un efecto más sostenido, es insoluble en agua y tiene efecto citoprotector. Produce constipación y disminuye la absorción de fósforo.
El hidróxido de magnesio no es absorbible, tiene rapidez intermedia y posee algún efecto laxante.
A veces a los dos últimos fármacos se les asocia simeticona, que reduce la formación de espuma.
En resumen los antiácidos:
Son para control sintomático.
Tienen un efecto dosis-dependiente.
Tienen mayor duración de efecto al administrarlos con alimentos (una hora antes de comer, tres horas después de comer).
Su rol terapeútico es secundario.
Los pacientes suelen automedicarselo, situación que debe considerarse y educarse.
Los antagonistas de receptor H2 son la cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina. El mecanismo de acción es un antagonismo selectivo de receptores H2 competitivo y reversible con la histamina en la célula parietal. Su efecto es dosis-dependiente. No afecta directamente la secreción de pepsina y disminuye levemente el factor intrínseco, pero no llega a producir anemia. Los efectos farmacológicos son inhibición parcial en la producción de HCl, reducción de la acidez basal, disminución de la acidez producida por los alimentos o la distensión gástrica y disminución de la acción de la pepsina porque se cambia el pH óptimo para su acción. la famotidina es el fármaco del grupo de los antihistamínicos H2 con mayor potencia antisecretora. Las dosis de los otros fármacos para llegar a igual efecto, considerando la dosis de famotidina es de 20 mg, son de 150 mg para ranitidina, 150 mg para nizatidina y 600 a 800 mg para cimetidina. La ranitidina se usa más de noche porque su acción inhibitoria es más útil en la secreción ácida basal.
Las propiedades farmacológicas de estos antihistamínicos comprenden una vida media de dos a cuatro horas, con metabolismo hepático como principal vía de eliminación salvo en la ranitidina, de excreción renal. Los alimentos no interfieren con la absorción de estos fármacos, y su acción disminuye con los antiácidos y el sucralfato. Atraviesan la barrera hematoencefálica porque son lipofílicos, y también la placenta y la leche. La dosis de ranitidina en insuficiencia renal debe ajustarse a 150 mg/día en pacientes con clearance de creatinina menor a 30 ml/min, siendo la dosis normal de 300 mg/ml.
Los usos terapeúticos principales de los antihistamínicos H2 son úlcera gástrica, úlcera duodenal, síndrome de Zollinger-Ellison, reflujo gastroesofágico y urticaria crónica.
Las reacciones adversas de los antihistamínicos H2 son de baja frecuencia y magnitud. En el sistema nervioso central aparece cefalea, somnolencia, iiritabilidad y cuadro confusional. Por vía endovenosa rápida aparece bradicardia y liberación de histamina. Puede existir también tolerancia o hipersecreción de rebote incluso con menos de cuatro semanas de tratamiento. Las reacciones adversas son más frecuentes con la cimetidina, además de ser este fármaco el de mayor cantidad de interacciones con otros fármacos porque inhibe el metabolismo hepático por inhibición del citocromo P450.
Las interacciones de los antihistamínicos H2 son la disminución de la absorción de las bases débiles y la inhibición del citocromo P450 ya mencionada.
Los inhibidores de la bomba de protones son omeprazol, lansoprazol y pantoprazol. Su mecanismo de acción es inhibir la bomba ATPasa H+K+. La inhibición es completa, a diferencia de la inhibición parcial de los antihistamínicos, independiente del estímulo, y su acción se localiza en las células parietales. Estos fármacos son bases débiles de pKa igual a 4 y que a pH neutro no actúan, por lo que se requiere pH ácido. El fármaco llega por vía sistémica y se protona en la célula parietal, formándose una sulfanamida que se unirá en forma covalente con grupos sulfhidrilos de la bomba. Inhibe la bomba en forma irreversible. Así, omeprazol, lansoprazol y pantoprazol son profármacos.
En animales de experimentación se ha visto que el uso crónico de omeprazol, lansoprazol y pantoprazol puede producir tumores. Sin embargo ya existe evidencia en humanos de que este efecto no existiría, aunque los estudios no son categóricos.
El efecto inhibitorio es para siempre, y solo se pierde por producción de nuevas bombas. El efecto no se potencia con otros inhibidores de ácido, e incluso se antagoniza porque se evita la protonación del profármaco.
Las propiedades farmacológicas muestran que estos fármacos son ácido lábiles, por lo que deben entregarse con cubierta entérica. La vida media del omeprazol es de una hora, la del lansoprazol de quince. Atraviesa la barrera hematoencefálica. La eliminación es en un 20% hepática y en un 80% renal. Específicamente con respecto al omeprazol, la dosis entre 5 a 80 mg reduce la secreción ácida. El efecto máximo es en 4 a 6 horas, y dura 24 horas. Al suspender el fármaco se requieren tres días para recuperar su capacidad, y no tiene efecto rebote. 20 mg de omeprazol reducen en un 90 a 95% la secreción ácida.
Los inhibidores de bomba de protones se utilizan en úlcera duodenal y gástrica, síndrome de Zollinger-Ellison (en dosis de omeprazol de 60 a 70 mg) y reflujo gastroesofágico. Se ha demostrado en el caso del reflujo gastroesofágico que los inhibidores de bomba de protones son más eficaces que los antagonistas H2.
Los inhibidores de bomba de protones tienen reacciones adversas de baja intensidad y transitorias. En el sistema digestivo pueden causar naúseas y diarrea, en el sistema nervioso central cefalea, mareos, somnolencia, irritabilidad y confusión. Se ha descrito también la posibilidad de erupciones cutáneas macupapulares o exantemas.
Las interacciones del omeprazol, lansoprazol y pantoprazol son de poca importancia clínica.
Las equivalencias de dosis de los distintos inhibidores de bomba de protones, es decir, las dosis en las cuales tienen igual efecto son:
Omeprazol 20 mg = Lansoprazol 30 mg = Pantoprazol 40 mg.
El anticolinérgico usado como antiácido es la pirenzepina, que es inhibidor selectivo de los receptores M1, que participan en la secreción ácida gástrica. Por lo tanto inhiben la secreción gástrica. Además tiene acción citoprotectora al aumentar la secreción de prostaglandinas y la capacidad buffer al aumentar el bicarbonato y mucus. La pirenzepina es buen antiácido, pero no mejor que los inhibidores de bomba de protones o antihistamínicos. Sería útil en pacientes neuroquirúrgicos lesionados a nivel de sistema nervioso por traumatismo, ya que ellos producirían úlceras de stress por un mecanismo central.
Un grupo especial de fármacos son los fármacos protectores de la mucosa, que no son antiácidos pero suelen asociarse a ellos. Los principales son el sucralfato y las sales de bismuto. Las sales de bismuto (Pepto-BismolR) producen quelación de aminoácidos y glucoproteínas en el lecho ulceroso, produciendo un coágulo insoluble. Tiene alguna acción antibacteriana contra H. pylori. El sucralfato es una sal compleja de sacarosa, sulfato e hidróxido de aluminio. A pH ácido se polimeriza y se carga negativamente, adhiriéndose al nicho ulceroso formando una barrera protectora. Tiene un efecto trófico citoprotector. Su absorción es escasa, pero altera la absorción de otros fármacos.
Véanse los gráficos comparativos entre los efectos de los fármacos antiácidos más importantes.
Todos estos fármacos antiácidos se usan en distintos aspectos relacionados con las úlceras pépticas, a saber:
Profilaxis de úlceras de stress: altas dosis de antagosnistas de receptores de histamina no aseguran un aumento continuo del pH sobre 4. La pirenzepina sería útil en pacientes neuroquirúrgicos. Los antiácidos requieren administración cada una a dos horas, exigencia difícil de cumplir.
Profilaxis de gastropatía por AINEs: la coterapia AINE-antiulceroso no está indicada a todos los pacientes, sino que solo a aquellos con antecedentes de úlcera péptica, pacientes que usan AINEs y corticoides juntos, pacientes con indicación de anticoagulante oral y pacientes con comorbilidad severa. La FDA recomienda usar misoprostol en la coterapia para gastropatía por AINEs. Los antagonistas H2 están indicados solo en úlcera duodenal de acuerdo a la literatura. Los inhibidores de bomba de protones prevendrían la aparición de lesiones endoscópicas, por lo que también estarían indicados en coterapia. No lograrían proteger las complicaciones clínicas por gastropatías.
Tratamiento de gastropatía por AINEs: descontinuar los AINEs si se puede. Se debe tratar el H. pylori. Son efectivos los antagonistas de histamina y los inhibidores de bomba de protones, pero hay mayor porcentaje de curación con estos últimos. Si no se puede descontinuar los AINEs se usan inhibidores de bomba de protones, al igual que en casos de úlcera complicada y de retardo de cicatrización.
Tratamiento de úlcera péptica: en úlcera duodenal todos son efectivos, pero los inhibidores de bomba de protones son más rápidos (se usan 4 a 8 semanas). En úlcera gástrica todos son efectivos, y se usan hasta 12 semanas. No se ha demostrado que los inhibidores de bomba sean más rápidos. Los antagonistas H2 se administran al acostarse. El inhibidor de bomba de protones es más eficaz si se administra 30 minutos antes de las comidas.
Laxantes
En la población existe un uso indiscriminado de estos fármacos, por lo que es necesario educar.
Clásicamente, se habla de constipación cuando existen menos de dos defecaciones por semana. El problema sin embargo no es solo de frecuencia, sino que también de la calidad de las heces. Actualmente se diagnostica constipación si están presentes dos o más de los siguientes criterios:
Realización de fuerza para evacuar al menos el 25% de las veces.
Heces duras en al menos el 25% de las veces.
Sensación de evacuación incompleta en al menos el 25% de las veces.
Sensación de bloqueo anorectal en al menos el 25% de las veces.
Maniobras manuales en al menos el 25% de las veces.
Frecuencia menor a 3 veces por semana.
Existe una larga lista de fármacos asociados a constipación, entre ellos:
Anticolinérgicos.
Antihipertensivos (bloqueadores de calcio).
Antidepresivos.
Antagonistas 5HT3, como ondansetrón.
Opioides.
Antiparkinsonianos.
Compuestos catiónicos (calcio, fierro, aluminio).
En un caso de constipación, antes que los laxantes la primera medida es aumentar el contenido de agua y fibra en la dieta. Los tipos de fibras son:
Fibra cereal: tiene una pared celular que resiste la digestión y tiene la capacidad de retención de agua.
Fibra de cítricos y legumbres: estimula el crecimiento bacteriano a nivel del colon aumentando la masa fecal.
Vegetales y frutas: fibras hidrosolubles, menor efecto en el tiempo de tránsito.
Los tipos de laxantes son:
Laxantes de volumen: corresponden al salvado, metilcelulosa, mucílago y psyllium. Su mecanismo de acción es aumentar el volumen del contenido intestinal y con ello la actividad motora. Ello se logra gracias a que son compuestos hidrófilos que absorben agua. Se usan por vía oral, con alta ingesta de agua antes de comer o acostarse. Su efecto es a las 24 horas (aparece en uno a tres días). Es útil en constipación simple.
Laxantes osmóticos: comprenden lactulosa, sorbitol y polietilenglicol. Son sustancias de baja o nula absorción con efecto osmótico, por lo que atraen agua al lumen intestinal, aumentando el volumen intestinal y con ello la defecación por aumento de la motilidad. Además son metabolizados por bacterias, que producen metabolitos que aumentan la motilidad intestinal. Provocan heces suaves y formadas. La lactulosa y el sorbitol son azúcares, e inician su efecto en uno a tres días. El polietilenglicol se usa en preparación de colon para cirugía o colonoscopía. No es hidrolizado por bacterias. Otros laxantes osmóticos son las sales (fosfatos, citratos, sulfatos, carbonatos) de magnesio y sodio, de igual mecanismo de acción que los anteriores, pero más rápido e intenso, actuando en el intestino delgado, por vía rectal.
Suavizantes (lubrificantes): son aceites vegetales o minerales que lubrifican y ablandan, cambiando la consistencia de la masa fecal. No serían útiles en constipación crónica. Corresponden al glicerol (supositorio), aceite mineral (en enemas o por vía oral. La vaselina es de este grupo) y docusato sódico (reduce la tensión superficial).
Laxantes estimulantes: se creía que causaban irritación directa de la mucosa intestinal o actuaban sobre los plexos nerviosos. Hoy se sabe que alteran el transporte de electrolitos y fluidos inhibiendo la bomba sodio-potasio ATPasa, aumentan las prostaglandinas y aumentan la peristálsis colónica. A estos grupo pertenecen fenolftaleína, bisacoldil, picosulfato sódico y los derivados de la antraquinona (sen, cácara sagrada, aloe). El efecto de ellos es posterior a seis horas, y se administran al acostarse. La dosis es variable. No se usa en forma crónica por déficit de agua y electrolitos, irritación y posible efecto carcinógenico en el caso de fenolftaleína. Tiñe rojo las heces y orina. Estos fármacos son más dañinos que el resto de los laxantes. Las reacciones adversas de estos fármacos son el déficit de agua y electrolitos, cólicos y tinción benigna de la mucosa intestinal en el caso de antraquinonas, que desaparece al susoender su uso.
Metoclopramida y cisaprida: en el manejo de constipación también se usan estos fármacos, en especial en constipación por opioides. Son inefectivos en constipación severa.
Antidiarreicos
En casos de diarrea esta debe clasificarse (osmótica, secretora o motora), luego se trata la patología primaria y luego se usa antidiarreicos. Los antidiarreicos son un alivio sintomático, inespecífico, que no está indicado en cualquier diarrea.
Las metilxantinas son sustancias que aumentan el AMP cíclico aumentando con ello la secreción diarreica. En la Coca-Cola hay metilxantinas, por lo que esto se debe tener presente en bebedores crónicos de esta gaseosa.
Hay una serie de fármacos de acción antidiarreica, tales como inhibidores de la motilidad gastrointestinal, antibacterianos y adsorbentes como caolín, pectina y carbón activado.
La loperamida es uno de los antidiarreicos más importantes. Es un agonista opioide. Su mecanismo de acción es el estímulo de receptores y en el tubo digestivo, con lo que aumenta el tono del esfínter rectal, disminuye la motilidad, disminuye las secreciones y aumenta la absorción en el intestino delgado. Tiene mala penetración en el sistema nervioso central. Es 50 veces más potente que la morfina como antidiarreico, de acción rápida. Su dosis es de 4 mg inicialmente seguido de 2 mg hasta un máximo de 16 mg/día. El uso excesivo puede producir constipación y megacolon tóxico. No usar en niños pequeños y episodios agudos de colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn.
Alternativas terapéuticas en el síndrome de colon irritable
Opioides: trimebutino es útil para manejar el dolor (polibutim).
Anticolinérgicos: estudios limitados con antagonistas M3 (zamifenocin).
Acción sobre receptores de serotonina: agonista 5HT4, antagonista 5HT3 producen constipación. ( A saber no se ponen de acuerdo)
Bloqueadores de calcio: bromuro pinaverium. 
la tomo normalmente,por la noche y no me afecta en absoluto y llevo una vida asi,pero no se,si dicen eso...