Dada la pesima semana que he tenido, me he dejado caer de nuevo por el ciber a ver si encuentro algo nuevo y he encontrado este articulo que me ha parecido muy interesante (tal vez ya lo conoceis esta fechado en el 2004) porque por primera vez dice algo coherente y da una explicación creible ;
http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/d ... dent=33469.
Según esto han encontrado un "defecto" a nivel molecular en el intestino de TODOS LOS PACIENTES CON SII, por lo visto no reabsorvemos la serotonina una vez que se libera en el cuerpo.POR LO MENOS AHORA YA CONOCEMOS AL ENEMIGO.
(Esperanza).
La loteria no ha tocado pero ayer pensando en "que se puede hacer con semejantes burradas de dinero" se me paso por la cabeza entre otras cosas mas mundanas y comunes la de financiar a este tio ( o a sus becarios que al final son los que curran)por muy americano que sea.
Articulo sobre Sii
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Stella Maris
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#2
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Se halla por primera vez un defecto molecular en pacientes con Síndrome del Intestino Irritable (SII)
17/06/2004 15:12:25
Según un nuevo estudio publicado en el último número de la prestigiosa revista Gastroenterology.
Filadelfia, junio de 2004 – Un nuevo estudio publicado en el último número de la prestigiosa revista Gastroenterology ha identificado por primera vez un defecto molecular en el tracto gastrointestinal de los pacientes con Síndrome del Intestino Irritable (SII) que no aparece en las personas sin esta patología.
“El Síndrome del Intestino Irritable se ha considerado desde hace tiempo una enfermedad puramente psicosomática,” dice el gastroenterólogo Dr. Michael Gershon, profesor y director del Departamento de Anatomía y Biología Celular del College of Physicians & Surgeons, Columbia University, de Nueva York. “Los pacientes pueden haber sido tratados únicamente por una afección que supuestamente estaba ‘toda en su cabeza.’ Sin embargo, el SII se asocia actualmente con una anormalidad muy real en el intestino que es tan bioquímica como cualquier otra”.
El Dr. Gershon, que colaboró en la investigación y es autor de "The Second Brain" sobre el accionamiento independiente del intestino por el sistema nervioso entérico, afirma que el descubrimiento de una diferencia en la función de señalización de la serotonina en el recubrimiento interno del tracto gastrointestinal "revolucionaría el tratamiento del SII."
En este sentido, al identificar una diferencia en la forma en que la serotonina funciona en ciertas células del recubrimiento interno del tracto gastrointestinal de los pacientes con SII, se refuerza el papel de la señalización normal de la serotonina (5-HT) en la regulación de la función gastrointestinal. Este defecto puede estar en la base de las manifestaciones clínicas del SII: dolor o molestia abdominal, distensión abdominal, estreñimiento y/o diarrea, que afectan a más de 40 millones de estadounidenses.
No está “todo en su cabeza”
Aunque la serotonina generalmente se reconoce como una sustancia química del cerebro, sólo el 5% de este neurotransmisor que se forma naturalmente se encuentra en el cerebro y en el sistema nervioso central. El 95% restante de la serotonina se encuentra en las células del revestimiento interno del tracto gastrointestinal. Así, en el intestino, la serotonina se une a los receptores 5-HT en las células nerviosas, e inicia el movimiento intestinal..
El SERT (serotonin transporter) o transportador de la serotonina, que también se ha localizado en las células que recubren internamente el tracto gastrointestinal, inicia la captación de serotonina, desactivándola cuando es conveniente. Sin esta regulación natural, los mecanismos de la digestión no pueden funcionar adecuadamente.
Sin embargo, en este estudio, se observó que, en los pacientes con SII la
expresión del SERT está disminuida, lo que podría provocar ya sea una sobreestimulación del intestino (SII con diarrea) o una desensibilización de los receptores (SII con estreñimiento).
El SII es una afección gastrointestinal frecuente que afecta al 15-20% de la población estadounidense. Es una de las principales causas de absentismo laboral, sólo detrás del catarro común, y se calcula que cuesta al sistema sanitario de EE.UU. 30.000 millones de dólares al año en constes directos e indirectos. La prevalencia del SII es mayor en las mujeres, y los pacientes presentan síntomas aproximadamente uno de cada tres días.
Según el último estudio de prevalencia realizado en España, en base a los criterios de Roma II, que establecen los parámetros de diagnóstico de la enfermedad en la presencia continua o recurrente de los síntomas durante al menos 3 meses, el SII afecta al 3,3% de la población española.
“El tratamiento del SII ha sido extraordinariamente frustrante tanto para los médicos como para los pacientes,” afirma el Dr. Peter Moses, profesor adjunto de Medicina Interna y Director de Investigación clínica en enfermedades digestivas de la University of Vermont, y codirector del estudio junto con el Dr. Gary Mawe, profesor de Anatomía y Neurobiología, de la University of Vermont. “Vemos cómo sufren nuestros pacientes y sabemos que su problema es real. Sin embargo, hasta ahora, no habíamos podido señalar ninguna diferencia física específica en pacientes con SII”.
El Dr. Gershon comparte estas palabras y añade: “Las enfermedades funcionales son un cajón desastre para aquellos síndromes que no podemos explicar mediante una lesión anatómica o bioquímica. La definición de SII como ‘trastorno funcional’ parece implicar que los problemas que experimentan los pacientes son en cierta forma inferiores a los de trastornos más ‘importantes’, que son los asociados con anomalías anatómicas o bioquímicas demostrables. Se trata de una valoración injusta, ya que los orígenes del SII son claramente tan bioquímicos como cualquier otro y sus pacientes merecen la misma atención y opciones terapéuticas disponibles”.
Los científicos opinan que los hallazgos del estudio son un paso importante hacia la comprensión de la causa de trastornos crónicos del intestino, incluido el SII. Según el Dr. Moses, “desde que presentamos por primera vez nuestra investigación en la conferencia del American College of Gastroenterology hace menos de un año, se han realizado seis o siete nuevos estudios. De hecho, incluso antes de comenzar nuestra investigación, se descubrieron nuevos tratamientos que se dirigían específicamente a la señalización alterada de la serotonina, se probaron en ensayos clínicos y se autorizaron para su comercialización. No es infrecuente encontrar fármacos eficaces antes de conocer específicamente su mecanismo de actuación en condiciones patológicas del organismo”.
Hallazgos del estudio
En pacientes con SII o y con colitis ulcerosa, el estudio halló una disminución significativa del contenido de serotonina mientras que la liberación de serotonina desde las células endocrinas no fue significativamente diferente en comparación con los controles. En cuanto a la manera como el organismo inactiva la señalización de la serotonina, o el sistema de recaptación de la serotonina, el RNA-m del SERT y la inmunorreactividad del SERT estaban notablemente reducidos en ambas poblaciones de pacientes en comparación con los controles. Se cree que esta disminución reduce la capacidad de las células epiteliales para retirar la serotonina del espacio intercelular una vez liberada, lo que aumenta la disponibilidad de la serotonina y provoca finalmente una función intestinal anormal.
“Actualmente, tenemos una noción de los cambios moleculares en el intestino de personas con SII que no teníamos antes. Es la primera vez que hemos podido detectar un signo de alteraciones en la señalización de la serotonina en seres humanos, y los datos son muy alentadores,” afirma el codirector de la investigación Dr. Gary Mawe, profesor de Anatomía y Neurobiología, de la University of Vermont.
Métodos de estudio
El estudio examinó tejido obtenido de 43 controles sanos, 32 pacientes con SII y 22 pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal. Los pacientes con Síndrome del Intestino Irritable y enfermedad inflamatoria intestinal se definieron estrictamente usando los criterios diagnósticos de Roma II. Todas las biopsias fueron evaluadas según cinco parámetros: tinción inmunohistoquímica, evaluación histológica, contenido de serotonina, liberación de serotonina y medición de la codificación del RNA-m. El estudio también examinó los componentes moleculares de la señalización de la serotonina, incluido el sistema de recaptación de la serotonina. Los investigadores midieron, de forma específica, el contenido de serotonina, el número de células endocrinas, la liberación de serotonina y la presencia de transportadores de la serotonina (SERT), que controlan la actividad de la serotonina en las terminaciones nerviosas en el tracto gastrointestinal para coordinar la motilidad, la sensibilidad visceral y la secreción intestinal.
Un Saludo :D
Se halla por primera vez un defecto molecular en pacientes con Síndrome del Intestino Irritable (SII)
17/06/2004 15:12:25
Según un nuevo estudio publicado en el último número de la prestigiosa revista Gastroenterology.
Filadelfia, junio de 2004 – Un nuevo estudio publicado en el último número de la prestigiosa revista Gastroenterology ha identificado por primera vez un defecto molecular en el tracto gastrointestinal de los pacientes con Síndrome del Intestino Irritable (SII) que no aparece en las personas sin esta patología.
“El Síndrome del Intestino Irritable se ha considerado desde hace tiempo una enfermedad puramente psicosomática,” dice el gastroenterólogo Dr. Michael Gershon, profesor y director del Departamento de Anatomía y Biología Celular del College of Physicians & Surgeons, Columbia University, de Nueva York. “Los pacientes pueden haber sido tratados únicamente por una afección que supuestamente estaba ‘toda en su cabeza.’ Sin embargo, el SII se asocia actualmente con una anormalidad muy real en el intestino que es tan bioquímica como cualquier otra”.
El Dr. Gershon, que colaboró en la investigación y es autor de "The Second Brain" sobre el accionamiento independiente del intestino por el sistema nervioso entérico, afirma que el descubrimiento de una diferencia en la función de señalización de la serotonina en el recubrimiento interno del tracto gastrointestinal "revolucionaría el tratamiento del SII."
En este sentido, al identificar una diferencia en la forma en que la serotonina funciona en ciertas células del recubrimiento interno del tracto gastrointestinal de los pacientes con SII, se refuerza el papel de la señalización normal de la serotonina (5-HT) en la regulación de la función gastrointestinal. Este defecto puede estar en la base de las manifestaciones clínicas del SII: dolor o molestia abdominal, distensión abdominal, estreñimiento y/o diarrea, que afectan a más de 40 millones de estadounidenses.
No está “todo en su cabeza”
Aunque la serotonina generalmente se reconoce como una sustancia química del cerebro, sólo el 5% de este neurotransmisor que se forma naturalmente se encuentra en el cerebro y en el sistema nervioso central. El 95% restante de la serotonina se encuentra en las células del revestimiento interno del tracto gastrointestinal. Así, en el intestino, la serotonina se une a los receptores 5-HT en las células nerviosas, e inicia el movimiento intestinal..
El SERT (serotonin transporter) o transportador de la serotonina, que también se ha localizado en las células que recubren internamente el tracto gastrointestinal, inicia la captación de serotonina, desactivándola cuando es conveniente. Sin esta regulación natural, los mecanismos de la digestión no pueden funcionar adecuadamente.
Sin embargo, en este estudio, se observó que, en los pacientes con SII la
expresión del SERT está disminuida, lo que podría provocar ya sea una sobreestimulación del intestino (SII con diarrea) o una desensibilización de los receptores (SII con estreñimiento).
El SII es una afección gastrointestinal frecuente que afecta al 15-20% de la población estadounidense. Es una de las principales causas de absentismo laboral, sólo detrás del catarro común, y se calcula que cuesta al sistema sanitario de EE.UU. 30.000 millones de dólares al año en constes directos e indirectos. La prevalencia del SII es mayor en las mujeres, y los pacientes presentan síntomas aproximadamente uno de cada tres días.
Según el último estudio de prevalencia realizado en España, en base a los criterios de Roma II, que establecen los parámetros de diagnóstico de la enfermedad en la presencia continua o recurrente de los síntomas durante al menos 3 meses, el SII afecta al 3,3% de la población española.
“El tratamiento del SII ha sido extraordinariamente frustrante tanto para los médicos como para los pacientes,” afirma el Dr. Peter Moses, profesor adjunto de Medicina Interna y Director de Investigación clínica en enfermedades digestivas de la University of Vermont, y codirector del estudio junto con el Dr. Gary Mawe, profesor de Anatomía y Neurobiología, de la University of Vermont. “Vemos cómo sufren nuestros pacientes y sabemos que su problema es real. Sin embargo, hasta ahora, no habíamos podido señalar ninguna diferencia física específica en pacientes con SII”.
El Dr. Gershon comparte estas palabras y añade: “Las enfermedades funcionales son un cajón desastre para aquellos síndromes que no podemos explicar mediante una lesión anatómica o bioquímica. La definición de SII como ‘trastorno funcional’ parece implicar que los problemas que experimentan los pacientes son en cierta forma inferiores a los de trastornos más ‘importantes’, que son los asociados con anomalías anatómicas o bioquímicas demostrables. Se trata de una valoración injusta, ya que los orígenes del SII son claramente tan bioquímicos como cualquier otro y sus pacientes merecen la misma atención y opciones terapéuticas disponibles”.
Los científicos opinan que los hallazgos del estudio son un paso importante hacia la comprensión de la causa de trastornos crónicos del intestino, incluido el SII. Según el Dr. Moses, “desde que presentamos por primera vez nuestra investigación en la conferencia del American College of Gastroenterology hace menos de un año, se han realizado seis o siete nuevos estudios. De hecho, incluso antes de comenzar nuestra investigación, se descubrieron nuevos tratamientos que se dirigían específicamente a la señalización alterada de la serotonina, se probaron en ensayos clínicos y se autorizaron para su comercialización. No es infrecuente encontrar fármacos eficaces antes de conocer específicamente su mecanismo de actuación en condiciones patológicas del organismo”.
Hallazgos del estudio
En pacientes con SII o y con colitis ulcerosa, el estudio halló una disminución significativa del contenido de serotonina mientras que la liberación de serotonina desde las células endocrinas no fue significativamente diferente en comparación con los controles. En cuanto a la manera como el organismo inactiva la señalización de la serotonina, o el sistema de recaptación de la serotonina, el RNA-m del SERT y la inmunorreactividad del SERT estaban notablemente reducidos en ambas poblaciones de pacientes en comparación con los controles. Se cree que esta disminución reduce la capacidad de las células epiteliales para retirar la serotonina del espacio intercelular una vez liberada, lo que aumenta la disponibilidad de la serotonina y provoca finalmente una función intestinal anormal.
“Actualmente, tenemos una noción de los cambios moleculares en el intestino de personas con SII que no teníamos antes. Es la primera vez que hemos podido detectar un signo de alteraciones en la señalización de la serotonina en seres humanos, y los datos son muy alentadores,” afirma el codirector de la investigación Dr. Gary Mawe, profesor de Anatomía y Neurobiología, de la University of Vermont.
Métodos de estudio
El estudio examinó tejido obtenido de 43 controles sanos, 32 pacientes con SII y 22 pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal. Los pacientes con Síndrome del Intestino Irritable y enfermedad inflamatoria intestinal se definieron estrictamente usando los criterios diagnósticos de Roma II. Todas las biopsias fueron evaluadas según cinco parámetros: tinción inmunohistoquímica, evaluación histológica, contenido de serotonina, liberación de serotonina y medición de la codificación del RNA-m. El estudio también examinó los componentes moleculares de la señalización de la serotonina, incluido el sistema de recaptación de la serotonina. Los investigadores midieron, de forma específica, el contenido de serotonina, el número de células endocrinas, la liberación de serotonina y la presencia de transportadores de la serotonina (SERT), que controlan la actividad de la serotonina en las terminaciones nerviosas en el tracto gastrointestinal para coordinar la motilidad, la sensibilidad visceral y la secreción intestinal.
Un Saludo :D
#4
Pues es una buena noticia. Ya muchos sospechábamos que se trataba de la serotonina pero ahora es algo más de una simple sospecha.
Es extraño que no llegan a mi correo las intervenciones de este foro tal como había estado sucediendo hasta hace poco. ¿Alguien sabe que debo hacer para remediar esto? ¿O existe algún tipo de censura?
Felíz año a todos (as)
Nico
Es extraño que no llegan a mi correo las intervenciones de este foro tal como había estado sucediendo hasta hace poco. ¿Alguien sabe que debo hacer para remediar esto? ¿O existe algún tipo de censura?
Felíz año a todos (as)
Nico
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