1- es psicosomático? Yo creo que todos estamos hartos de que nos tomen por locos de los nervios o que digan que nosotros lo provocamos al pensar en ello
2- Tratamientos para los que tenemos diarrea y para los que tienen lo contrario. Dieta aconsejada y farmacos con mejor resultado en la mayoría de los casos.
PREGUNTAS-DUDAS DESTINADAS AL DR. SANTOS
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Complutum
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#92
Supongo que el Dr. Santos no tardará ya en responder a la anterior ronda de preguntas, pero ya para la siguiente quería plantearle una menos técnica pero sobre la que creo que todos nos hemos dado de bruces demasiadas veces.
Estimado doctor Santos, si en el ámbito de investigación del SII, tanto en Europa como en Norteamérica, está ya demostrado y aceptado que SÍ existe una causa orgánica que está detrás de nuestros problemas, y si hace ya varios años que se está trabajando en la línea de controlar nuestro exceso de permeabilidad de la mucosa intestinal como causa más influyente, ¿a qué se debe que aún hoy la inmensa mayoría de los especialistas en digestivo sigan tratándonos como hace 20 años: antiespasmódicos, antidiarréicos y ansiolíticos para los síntomas? ¿Por qué se sigue diagnosticando con tanta ligereza un SII con una simple colonoscopia sin alteraciones (¡¡ o incluso con una ecografía como contaba un día alguien por aquí !!)? ¿Cómo es posible que sigan metiéndonos en ese cajón de sastre en el que todos los enfermos de SII son tratados por igual, y sin personalizar? ¿A qué se debe que tengamos que seguir aceptando explicaciones tan peregrinas y decepcionantes como "no te preocupes, no es grave", "es una enfermedad funcional, unas veces estarás mejor y otras peor, no se puede hacer más, pero no tienes nada", "son tus nervios, lo que tienes que hacer es aceptarlo y hacer una vida normal, disfrutar, pasear..."? Hay un abismo entre lo científicamente aceptado (causa orgánica relacionada principalmente con la permeabilidad intestinal, y que se puede tratar y mejorar la calidad de vida, que efectivamente se ve muy mermada) y lo que te siguen contando en las consultas (es funcional, no tiene mayor importancia, y sólo se puede intentar aliviar síntomas). ¿Son conscientes desde el ámbito científico del enorme atraso y falta de conocimientos actualizados que existe en la mayoría de especialistas (y no digamos médicos de cabecera) a la hora de diagnosticar, tratar, y explicar al paciente su problema, y de la frustración que eso le causa al mismo, cuando a día de hoy se le podría dar un mensaje y un tratamiento mucho más esperanzador? ¿Cuál es la causa de este enorme desfase: falta de interés de los médicos de a pie por actualizarse, desconfianza por parte de ellos sobre sus investigaciones y sus conclusiones, o quizás también los investigadores deberían hacer autocrítica sobre si podrían hacer más por mantener al día a los especialistas digestivos acerca de las últimas evidencias y las nuevas líneas de tratamiento propuestas? Sé perfectamente que siempre el médico irá por detrás del investigador, pero creo que no me negará que en el caso del SII ese retraso es sangrante, por lo que creo que ambas partes deberían reflexionar urgentemente sobre esto. Gracias, y perdón por la extensión, pero creo que la merece.
Saludos.
Estimado doctor Santos, si en el ámbito de investigación del SII, tanto en Europa como en Norteamérica, está ya demostrado y aceptado que SÍ existe una causa orgánica que está detrás de nuestros problemas, y si hace ya varios años que se está trabajando en la línea de controlar nuestro exceso de permeabilidad de la mucosa intestinal como causa más influyente, ¿a qué se debe que aún hoy la inmensa mayoría de los especialistas en digestivo sigan tratándonos como hace 20 años: antiespasmódicos, antidiarréicos y ansiolíticos para los síntomas? ¿Por qué se sigue diagnosticando con tanta ligereza un SII con una simple colonoscopia sin alteraciones (¡¡ o incluso con una ecografía como contaba un día alguien por aquí !!)? ¿Cómo es posible que sigan metiéndonos en ese cajón de sastre en el que todos los enfermos de SII son tratados por igual, y sin personalizar? ¿A qué se debe que tengamos que seguir aceptando explicaciones tan peregrinas y decepcionantes como "no te preocupes, no es grave", "es una enfermedad funcional, unas veces estarás mejor y otras peor, no se puede hacer más, pero no tienes nada", "son tus nervios, lo que tienes que hacer es aceptarlo y hacer una vida normal, disfrutar, pasear..."? Hay un abismo entre lo científicamente aceptado (causa orgánica relacionada principalmente con la permeabilidad intestinal, y que se puede tratar y mejorar la calidad de vida, que efectivamente se ve muy mermada) y lo que te siguen contando en las consultas (es funcional, no tiene mayor importancia, y sólo se puede intentar aliviar síntomas). ¿Son conscientes desde el ámbito científico del enorme atraso y falta de conocimientos actualizados que existe en la mayoría de especialistas (y no digamos médicos de cabecera) a la hora de diagnosticar, tratar, y explicar al paciente su problema, y de la frustración que eso le causa al mismo, cuando a día de hoy se le podría dar un mensaje y un tratamiento mucho más esperanzador? ¿Cuál es la causa de este enorme desfase: falta de interés de los médicos de a pie por actualizarse, desconfianza por parte de ellos sobre sus investigaciones y sus conclusiones, o quizás también los investigadores deberían hacer autocrítica sobre si podrían hacer más por mantener al día a los especialistas digestivos acerca de las últimas evidencias y las nuevas líneas de tratamiento propuestas? Sé perfectamente que siempre el médico irá por detrás del investigador, pero creo que no me negará que en el caso del SII ese retraso es sangrante, por lo que creo que ambas partes deberían reflexionar urgentemente sobre esto. Gracias, y perdón por la extensión, pero creo que la merece.
Saludos.
#93
muy bueno,tienes razon!!, yo ando muy quemado,desilusionado ect con el tema de los medicamentos llevan un monton de años desarrollando medicamentos y van super lentos y aun no a salido a la venta ninguno para sii-d, y el constella para el estreñimiento hace un monton que a salido a la venta y en españa aun no a llegado es una verguenza no se que hacen, no se si aun no se han enterado que no podemos casi salir de nuestras casas por esta enfermedad!!
#94
es una verguenza.
yo encima futura y prospera usuaria del constella ese, lo tengo a fabricacion aqui a apenas 2km si hace, que está en mi pueblo la fabrica, y me como los mocos.
aqui dudando si tomarme el evacuol ese pestoso, maligno porque llevo todo este año saturada
paso de los días y ni los se, porque el ansiolitico que tomo y el cual me subieron la dosis me hace estar más feliz pero vamos que en el fondo mi cuerpo lo sabe y no es tonto. Cuanto ya estoy llena llena insconcientemente como más en plan ataque, para ver si así revienta o reacciona el cuerpo y encima me pongo fatal.
yo encima futura y prospera usuaria del constella ese, lo tengo a fabricacion aqui a apenas 2km si hace, que está en mi pueblo la fabrica, y me como los mocos.
aqui dudando si tomarme el evacuol ese pestoso, maligno porque llevo todo este año saturada
paso de los días y ni los se, porque el ansiolitico que tomo y el cual me subieron la dosis me hace estar más feliz pero vamos que en el fondo mi cuerpo lo sabe y no es tonto. Cuanto ya estoy llena llena insconcientemente como más en plan ataque, para ver si así revienta o reacciona el cuerpo y encima me pongo fatal.
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#95
j.checa, Ther, no sé si me habéis interpretado bien. Lo que le planteo al doctor Santos no es porqué los medicamentos tardan tanto en comercializarse. Sin duda, estoy con vosotros en que es un tema desesperante y que daría también para un largo debate. Sin embargo, lo que yo le pregunto es porqué la gran mayoría de médicos (generalistas y especialistas) siguen con un concepto del SII tan arcaico, erróneo e ineficiente, y están tan distantes de la comunidad científica y por tanto tan anclados en el pasado.
Probablemente la respuesta esté precisamente en que como no existen aún apenas medicamentos comercializados que ataquen de manera específica las causas orgánicas del SII no se han enterado siquiera de que sí que existen esas causas orgánicas, y o lo desconocen o lo niegan. Les resulta más cómodo tratarnos a todos por igual antes que molestarse en hacer estudios y tratamientos realmente personalizados con mayor amplitud de miras que un flatoril cuando duela y un fortasec cuando tengas diarrea, puesto que a día de hoy ya se pueden aplicar otras alternativas más realistas y eficaces, incluso sin los medicamentos que aún seguimos esperando.
Probablemente la respuesta esté precisamente en que como no existen aún apenas medicamentos comercializados que ataquen de manera específica las causas orgánicas del SII no se han enterado siquiera de que sí que existen esas causas orgánicas, y o lo desconocen o lo niegan. Les resulta más cómodo tratarnos a todos por igual antes que molestarse en hacer estudios y tratamientos realmente personalizados con mayor amplitud de miras que un flatoril cuando duela y un fortasec cuando tengas diarrea, puesto que a día de hoy ya se pueden aplicar otras alternativas más realistas y eficaces, incluso sin los medicamentos que aún seguimos esperando.
#96
si te entendido pero a mi aparte de dolerme que cada vez que voy a mi medico a preguntar por algun medicamento nuevo o busco por internet me dice que no hay y que son los nervios que me relaje. que no hay cura,no puedo hacer nada eso me responde mi medico cada vez que voy. por eso añado los medicamentos que nunca llegan.., constella, asimadoline, iboduntant, eluxodine y hay mas pero llevan años de pruebas y dicen que son efectivos pero no sale ninguno al mercado
#97
Hola chic@s,
Aquí os dejo las respuestas del Dr. Santos:
1.- La bacteria H. Pylori reside en un alto porcentaje de organismos humanos, muchos de ellos sanos a los que no les provoca ningún síntoma. Ahora bien, ¿se ha demostrado si en el caso de los pacientes de SII la presencia del H. Pylori, al ser más susceptibles e irritables ante agentes no deseados, es siempre o casi siempre un factor determinante y/o agravante de los síntomas? ¿Está pues claramente indicada su eliminación para sujetos con SII? ¿Cuándo y con qué medidas de precaución debe procederse a su eliminación teniendo en cuenta que la única forma de hacerlo es mediante antibióticos, los cuales a su vez se ha demostrado que en algunos casos han desencadenado el SII en personas sanas?
-No tenemos evidencias suficientes que indiquen un papel diferente del H Pylori entre la población sana y los pacientes con SII. Por lo tanto no se considera como un factor agravante o determinante de la clínica del SII y en consecuencia su erradicación no estaría indicada. Sin embargo, hay que tener en cuenta que la dispepsia (mala digestión) es mucho mas frecuente en el SII que en otros grupos de población y que en estos casos se debe considerar la erradicación del H pylori, solo para mejorar la dispepsia no los síntomas abdominales. En estos casos no queda otra que hacer tratamiento antibiótico y yo aconsejaría protección pre y post tratamiento con probióticos.
2.- Usted comentó que conoce un medicamento para SII-D llamado Ibodutant que está en desarrollo, quería comentarle que he encontrado en internet la siguiente página http://www.adooq.com ( http://www.adooq.com/ibodutant-men-15596.html ) en la cual se vende dicho fármaco para SII-D, en la misma se indica que está en fase de experimentación y no para uso en humanos. Aparece en formato de 5mg por unos 335€ y en 50mg por 1900€ más o menos. Sabe usted si saldrá pronto a la venta o nos podemos fiar de comprarlo en esta página?
Esta página vende el producto solo para investigación no para uso humano. Su comercialización dependerá del resultado de los estudios en marcha, y no es previsible antes de 3-5 años.
3.- Cada cuánto tiempo hay que tomar probióticos? Cuál es el que usted recomienda? Sería suficiente tomando un yogur bífidus por la noche (por el resto del día me cae muy pesado)?
No se puede generalizar, no existe un probiótico ideal para todo el mundo. El yogur bífidus a la noche puede ser adecuado para el mantenimiento pero no para el tratamiento aunque tampoco tenemos estudios que lo avalen con seguridad. Os dejo una revisión reciente sobre el tema para los que querais profundizar
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23981066
4.- Se puede sustituir el jugo de Aloe Vera por el Omeprazol en caso de estar tomando este último fármaco durante mucho tiempo? En caso afirmativo cada cuánto tiempo se puede toma? Es compatible con la paroxetina o se podría tomar esta última como único fármaco y dejar de tomar omeprazol?
El jugo de aloe puede sustituir al omeprazol en algunos casos, no todos. Se puede usar toda la vida siempre y cuando no contenga corteza de aloe que lleva laxantes y es compatible con cualquier fármaco. Es frecuente que los síntomas digestivos mejoren con paroxetina y no se requiera uso de omeprazol, pero de nuevo hay que buscar consejo médico individual.
5.- Según comentó en el paquete de preguntas de noviembre, aunque ya existen varios medicamentos esperanzadores para el SII en fase III, la mayoría siguen estando orientados a tratar la sintomatología. Por lo que sabemos, usted es partidario de avanzar en la línea de investigación y tratamiento de las CAUSAS de la enfermedad, y es en ello en lo que empeña y basa su trabajo. ¿Cuáles son los medicamentos de los que tiene usted constancia que están actualmente experimentando en esta línea de acción contra las causas (permeabilidad intestinal y otras) y en qué fase se desarrollo se encuentran?
Os pongo dos ejemplos. Sabeis que yo uso el cromoglicato para el tratamiento del SII-D. Este fármaco busca una correción en origen de los síntomas al intentar corregir la microinflamación y alteraciones de la permeabilidad que en muchos casos de SII son alteraciones primarias,es decir que se pueden relacionar con la aparición de los síntomas. El segundo fármaco en esta línea es el larazotide, que se está probando en la enfermedad celíaca para corregir las alteraciones estructurales y moleculares de la barrera intestinal, en principio con buenos resultados. Hay algunas otras variantes que son interesantes pero bastantes experimentales de momento.
6.- Dado que entre los investigadores empieza a ser aceptado que el principal problema del SII es un exceso de permeabilidad de la mucosa intestinal de manera que agentes no deseados, -especialmente las toxinas-, que un intestino sano rechazaría, el nuestro lo absorbe provocando irritación, ¿se puede concluir de ello que para los enfermos de SII estaría especialmente indicado el consumo de productos ecológicos que disminuya el aporte de residuos químicos a nuestro organismo?
Mi opinión personal es que la nutrición debe de jugar un papel importantísimo en la remisión de la sintomatología. En este sentido el uso de productos ecológicos y dieta sana tienen una cara indicación, especialmente cuando la permeabilidad sea más alta.
7.- En el artículo publicado el 19-4-12 en el que ustedes anunciaban que habían encontrado la base orgánica del SII, indicaban que ya estaban probando medicamentos existentes y que iban a sacar una prueba de sangre o saliva para detectar la enfermedad. Me gustaría saber en qué fase se encuentra?
Ya tenemos un panel preliminar de marcadores avanzados de la enfermdad con 34 candidatos seleccionados. En el próximo año tenemos que validar estos candidatos y ya veremos que sale...Estamos muy esperanzados e ilusionados pero sabéis que la ciencia lleva su tiempo pero estamos en la senda correcta. Pensad que hay muchos otros grupos trabajando por ahí y tarde o temprano encontraremos esos marcadores no invasivos.
Aquí os dejo las respuestas del Dr. Santos:
1.- La bacteria H. Pylori reside en un alto porcentaje de organismos humanos, muchos de ellos sanos a los que no les provoca ningún síntoma. Ahora bien, ¿se ha demostrado si en el caso de los pacientes de SII la presencia del H. Pylori, al ser más susceptibles e irritables ante agentes no deseados, es siempre o casi siempre un factor determinante y/o agravante de los síntomas? ¿Está pues claramente indicada su eliminación para sujetos con SII? ¿Cuándo y con qué medidas de precaución debe procederse a su eliminación teniendo en cuenta que la única forma de hacerlo es mediante antibióticos, los cuales a su vez se ha demostrado que en algunos casos han desencadenado el SII en personas sanas?
-No tenemos evidencias suficientes que indiquen un papel diferente del H Pylori entre la población sana y los pacientes con SII. Por lo tanto no se considera como un factor agravante o determinante de la clínica del SII y en consecuencia su erradicación no estaría indicada. Sin embargo, hay que tener en cuenta que la dispepsia (mala digestión) es mucho mas frecuente en el SII que en otros grupos de población y que en estos casos se debe considerar la erradicación del H pylori, solo para mejorar la dispepsia no los síntomas abdominales. En estos casos no queda otra que hacer tratamiento antibiótico y yo aconsejaría protección pre y post tratamiento con probióticos.
2.- Usted comentó que conoce un medicamento para SII-D llamado Ibodutant que está en desarrollo, quería comentarle que he encontrado en internet la siguiente página http://www.adooq.com ( http://www.adooq.com/ibodutant-men-15596.html ) en la cual se vende dicho fármaco para SII-D, en la misma se indica que está en fase de experimentación y no para uso en humanos. Aparece en formato de 5mg por unos 335€ y en 50mg por 1900€ más o menos. Sabe usted si saldrá pronto a la venta o nos podemos fiar de comprarlo en esta página?
Esta página vende el producto solo para investigación no para uso humano. Su comercialización dependerá del resultado de los estudios en marcha, y no es previsible antes de 3-5 años.
3.- Cada cuánto tiempo hay que tomar probióticos? Cuál es el que usted recomienda? Sería suficiente tomando un yogur bífidus por la noche (por el resto del día me cae muy pesado)?
No se puede generalizar, no existe un probiótico ideal para todo el mundo. El yogur bífidus a la noche puede ser adecuado para el mantenimiento pero no para el tratamiento aunque tampoco tenemos estudios que lo avalen con seguridad. Os dejo una revisión reciente sobre el tema para los que querais profundizar
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23981066
4.- Se puede sustituir el jugo de Aloe Vera por el Omeprazol en caso de estar tomando este último fármaco durante mucho tiempo? En caso afirmativo cada cuánto tiempo se puede toma? Es compatible con la paroxetina o se podría tomar esta última como único fármaco y dejar de tomar omeprazol?
El jugo de aloe puede sustituir al omeprazol en algunos casos, no todos. Se puede usar toda la vida siempre y cuando no contenga corteza de aloe que lleva laxantes y es compatible con cualquier fármaco. Es frecuente que los síntomas digestivos mejoren con paroxetina y no se requiera uso de omeprazol, pero de nuevo hay que buscar consejo médico individual.
5.- Según comentó en el paquete de preguntas de noviembre, aunque ya existen varios medicamentos esperanzadores para el SII en fase III, la mayoría siguen estando orientados a tratar la sintomatología. Por lo que sabemos, usted es partidario de avanzar en la línea de investigación y tratamiento de las CAUSAS de la enfermedad, y es en ello en lo que empeña y basa su trabajo. ¿Cuáles son los medicamentos de los que tiene usted constancia que están actualmente experimentando en esta línea de acción contra las causas (permeabilidad intestinal y otras) y en qué fase se desarrollo se encuentran?
Os pongo dos ejemplos. Sabeis que yo uso el cromoglicato para el tratamiento del SII-D. Este fármaco busca una correción en origen de los síntomas al intentar corregir la microinflamación y alteraciones de la permeabilidad que en muchos casos de SII son alteraciones primarias,es decir que se pueden relacionar con la aparición de los síntomas. El segundo fármaco en esta línea es el larazotide, que se está probando en la enfermedad celíaca para corregir las alteraciones estructurales y moleculares de la barrera intestinal, en principio con buenos resultados. Hay algunas otras variantes que son interesantes pero bastantes experimentales de momento.
6.- Dado que entre los investigadores empieza a ser aceptado que el principal problema del SII es un exceso de permeabilidad de la mucosa intestinal de manera que agentes no deseados, -especialmente las toxinas-, que un intestino sano rechazaría, el nuestro lo absorbe provocando irritación, ¿se puede concluir de ello que para los enfermos de SII estaría especialmente indicado el consumo de productos ecológicos que disminuya el aporte de residuos químicos a nuestro organismo?
Mi opinión personal es que la nutrición debe de jugar un papel importantísimo en la remisión de la sintomatología. En este sentido el uso de productos ecológicos y dieta sana tienen una cara indicación, especialmente cuando la permeabilidad sea más alta.
7.- En el artículo publicado el 19-4-12 en el que ustedes anunciaban que habían encontrado la base orgánica del SII, indicaban que ya estaban probando medicamentos existentes y que iban a sacar una prueba de sangre o saliva para detectar la enfermedad. Me gustaría saber en qué fase se encuentra?
Ya tenemos un panel preliminar de marcadores avanzados de la enfermdad con 34 candidatos seleccionados. En el próximo año tenemos que validar estos candidatos y ya veremos que sale...Estamos muy esperanzados e ilusionados pero sabéis que la ciencia lleva su tiempo pero estamos en la senda correcta. Pensad que hay muchos otros grupos trabajando por ahí y tarde o temprano encontraremos esos marcadores no invasivos.
#98
Yupi, el Dr. Santos ha contestado también tu mensaje:
Voy a plantear nuevas preguntas para el Dr. Santos. Uso colores para las citas porque llevan negritas y así no confundir con las preguntas.
- Ha dicho lo siguiente:
"En nuestros estudios siempre hemos tenido en cuanta el potencial papel del gluten y por eso hemos seleccionado los pacientes de manera estricta para excluir la participación del gluten según los criterios que existían en cada momento: hacemos biopsia, hacemos serología completa de celiaquía y determinamos el HLA. NO HEMOS INCLUIDO NINGÚN PACIENTE CON UN MARSH superior a 1, no hemos incluido ninún paciente con serología positiva pero sí hemos incluido pacientes con GENES POSITIVOS. Por eso pienso que de acuerdo a los ultimos hallazgos, puede que se haya colado algun subceliaco"
Cuando habla de los criterios que existían en cada momento, se refiere a las técnicas para detectar la enfermedad. Pero la enfermedad siempre ha sido la misma, sólo que antes no se reconocía. Los criterios diagnósticos de hace todavía pocos años demostraron su ineficacia, con un resultado de aproximadamente un 90% de celiacos sin diagnóstico en la actualidad. Por lo tanto, los estudios donde se empleaban métodos diagnósticos "del momento" que ahora se han demostrado ineficaces, carecen de validez.
Es muy probable que muchos estudios anteriores sean incompletos y sus resultados sesgados pero eso no les resta validez, todo se debe interpretar en el contexto. Hoy leemos esos estudios y debemos interpretar los resultados con rigor y en el contexto. Algunos resultados serán válidos y otros no. Pero eso también les pasará seguramente a los investigadores dentro de 20 años, respecto de los estudios actuales, lo que hoy es cierto puede no serlo mañana. Solo crecemos y progresamos a partir del trabajo de otros.
Dice que siempre ha tenido en cuenta el potencial papel del gluten y por eso han seleccionado los pacientes "de manera estricta" para excluir la participación del gluten. Pero a continuación dice que no han incluído ningún paciente con Marsh superior a 1. Eso quiere decir que en su estudio sí han incluido pacientes con Marsh 1. Eso NO puede excluir por tanto al gluten, pues como se cita en el protocolo del Ministerio de Sanidad para el diagnóstico de la enfermedad celíaca:, SOORY
Error tipográfico. Quería decir, igual o superior a Marsh 1, LO SIENTO.
http://www.msssi.gob.es/profesionales/p ... eliaca.pdf
Diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca - SANIDAD 2008 - MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO – GOBIERNO DE ESPAÑA
El espectro de lesiones histológicas que presentan estos pacientes es amplio y oscila desde formas de enteritis linfocíticas, donde únicamente se encuentra un incremento de la población de linfocitos intraepiteliales (>25%) [Marsh 1], hasta formas de atrofia grave de la mucosa [Marsh 3]. Es importante disponer de inmunotinciones para llevar a cabo el contaje de linfocitos intraepiteliales, cuando las tinciones con hematoxilina-eosina no son concluyentes. Sólo de este modo pueden diagnosticarse con razonable seguridad las formas de enteritis linfocítica (>25 linfocitos/100 células epiteliales).
También dice que han incluido pacientes con genes positivos. Los pacientes de SII tienen clínica indistinguible a la que se puede presentar en la enfermedad celiaca, por lo tanto presentan sospecha diagnóstica elevada de enfermedad celiaca.
Genes positivos, biopsias MARSH O, por lo tanto, según criterios actuales, no los del 2008, SII con hipersensibilidad al gluten o SII puro y duro.
http://www.msssi.gob.es/profesionales/p ... eliaca.pdf
Diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca - SANIDAD 2008 - MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO – GOBIERNO DE ESPAÑA
Estudio genético
Los marcadores séricos son de gran utilidad como indicadores de EC, si bien la biopsia intestinal sigue siendo el patrón oro para establecer el diagnóstico. Ayudan a seleccionar a los individuos con mayor probabilidad de presentar la EC, siendo particularmente útiles en aquellos sin síntomas gastrointestinales, en aquellos con enfermedades asociadas a la EC y para el despistaje de familiares de primer grado de enfermos diagnosticados. Debe considerarse, no obstante, que la negatividad de estos marcadores no excluye definitivamente el diagnóstico, siendo necesario en ocasiones recurrir a pruebas más avanzadas (estudio genético) cuando la sospecha diagnóstica es elevada.
La biopsia intestinal sigue siendo el patrón oro para verificar la presencia de una lesión de la mucosa compatible con la enfermedad. Ésta debe de indicarse en presencia de síntomas sugestivos y una serología positiva o cuando el paciente presenta alta probabilidad clínica y un estudio genético positivo (aunque la serología sea negativa).
La genética positiva, en presencia de alta probabilida clínica, es decir, de síntomas (como de hecho presentan los pacientes de SII) se considera un dato muy importante para diagnosticar la enfermedad celiaca. Así que tampoco se puede descartar al gluten incluyendo pacientes con genes positivos.
El papel del gluten en el SII puede ser similar al papel de otros alimentos y toxinas. En la celiaquía el gluten es el principal agresor, si lo dejas te curas o mejoras mucho. En el SII, el gluten puede ser o no un alimento tóxico pero desde luego no el único. Importante diferencia
Reconoce que:
"Por eso pienso que de acuerdo a los ultimos hallazgos, puede que se haya colado algun subceliaco"
¿Qué quiere decir "subceliaco"? ¿De dónde ha sacado esa denominación?
Yo creo que todo el mundo lo entiende menos el que no quiere entenderlo
Creo que quería decir que se le han colado celiacos. En presencia de síntomas digestivos, existen los celiacos que presentan la enfermedad clásica (la menos frecuente, con atrofia y anticuerpos positivos), la pauci o monosintomática (la más frecuente y que suele cursar sin atrofia vellositaria, sólo con lesiones tipo Marsh I y con o sin síntomas digestivos) y la enfermedad latente, que cursa con períodos que alternan normalidad y períodos con síntomas. Luego están los enfermos sin síntomas pero sí lesiones histológicas, denominados celiacos silentes (que son difíciles de detectar, pero celiacos igualmente). Y por último, están los celiacos potenciales, que pueden desarrollar la enfermedad y se caracterizan por tener genética positiva. Por lo tanto, los únicos celiacos que tiene la certeza de haber descartado en su estudio son los que presentan la forma clásica de la enfermedad y se le han podido colar los celiacos latentes y los paucisintomáticos, que son la forma más frecuente de enfermedad. Y de estos últimos, el grupo menos difícil de reconocer, pues sus pacientes sí presentan síntomas digestivos. Los celiacos silentes y los potenciales no se "le han colado", pues no tienen síntomas digestivos.
¿Cómo puede decir que "no creo que cambien los resultados"? Esto pareces ser más que suficiente para revisar los resultados de su estudio.
NO CAMBIA LOS RESULTADOS DEL ESTUDIO, YA LO HEMOS REVISADO. SEGUIMOS A LA MAYORIA DE PACIENTES EN EL TIEMPO Y LOS INCLUIDOS EN ESTE ESTUDIO, TODOS MENOS UNO, EN LA ACTUALIDAD SIGUEN SIENDO SII Y SOLO UNO SE HA TORNADO EN SII + CELIAQUIA.
http://www.msssi.gob.es/profesional[....]nes/Celiaquia/enfermedadCeliaca.pdf
Diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca - SANIDAD 2008 - MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO – GOBIERNO DE ESPAÑA
Enfermedad celíaca clásica: Se caracteriza por la aparición de síntomas graves de malabsorción, anticuerpos séricos positivos y atrofia grave de las vellosidades. Este patrón de presentación es hoy en día excepcional en la edad adulta. Los pacientes pueden cursar con síntomas digestivos o extra-digestivos.
Enfermedad pauci o monosintomática: Actualmente es la forma más frecuente de EC, tanto de la edad adulta como de la pediátrica, y puede cursar con síntomas intestinales y/o extraintestinales. El espectro histológico es variable, desde enteritis linfocítica a la atrofia total y el porcentaje de positividad de autoanticuerpos séricos es variable (15 al 100%) y dependiente de la gravedad histológica.
Enfermedad celíaca silente: No hay manifestaciones clínicas, pero sí lesiones histológicas características (incluso atrofia de vellosidades). Estos casos suelen descubrirse bien por una determinación de marcadores séricos indicada por sospecha clínica o bien por pertenecer a alguno de los grupos de riesgo.
Enfermedad celíaca latente: Se caracteriza por la existencia de una mucosa duodenoyeyunal normal en individuos que toman gluten en la dieta en el momento de ser evaluados, con o sin anticuerpos positivos, pero que en algún momento de su vida han presentado o van a presentar características propias de la EC.
Enfermedad celíaca potencial: El término potencial hace referencia a aquellos individuos que no han presentado nunca alteraciones histológicas características de la enfermedad, pero por sus características genéticas (HLA-DQ2/DQ8) o inmunológicas (en ocasiones anticuerpos séricos positivos) presentan un riesgo “potencial” de desarrollarla.
¿Se ha puesto en contacto con los pacientes celiacos que ya sospecha que se le han colado en el estudio, para rediagnosticarlos, ponerles el tratamiento (que siempre es la dieta sin gluten estrica y de por vida) y así prevenir las complicaciones de la celiaquía sin tratar? Le garantizo que a una persona no le va a dar igual si la han diagnosticado o no correctamente. Puede que sobre el papel y convertidos en datos, los errores parezcan "pocos", pero un celiaco sin tratamiento está expuesto a desarrollar complicaciones de todo tipo en forma de autoinmunes, procesos carenciales e incluso cánceres de diversos tipos.
YA CONTESTADO
http://www.msssi.gob.es/profesional[....]nes/Celiaquia/enfermedadCeliaca.pdf
Diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca - SANIDAD 2008 - MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO – GOBIERNO DE ESPAÑA
Algunas de las complicaciones que el enfermo celíaco sin tratamiento puede presentar a medio y largo plazo son: hipoesplenismo, insuficiencia pancreática exocrina, osteoporosis, crisis celíaca, yeyunoileítis ulcerativa crónica, sobrecrecimiento bacteriano y linfoma no Hodgkin. Se ha descrito igualmente una mayor prevalencia de otros tumores, incluyendo cáncer de faringe, esófago, estómago y recto.
Usted dice:
"La mejor pueba para mí es hacer una provocación dando gluten a pacientes que llevan tiempo sin tomarlo y hacer una biopsia mientras no lo toman y despues de tomarlo. Yo estoy convencido que hay pacientes que podrán tolerar el gluten si su intestino está sano, es decir desinflamado y con permeabilidad normal, y habrá otros, que tendrán que dejar el gluten para siempre o de manera prolongada."
http://www.msssi.gob.es/profesional[....]nes/Celiaquia/enfermedadCeliaca.pdf
Diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca - SANIDAD 2008 - MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO – GOBIERNO DE ESPAÑA
• Marsh 1 Incremento en el número de linfocitos intraepiteliales (LIEs) [en adultos >25%]. (...) En estos casos de “enteritis linfocítica”, la actitud debe de ser la siguiente:
– Si el paciente tiene anticuerpos negativos, pero es DQ2 o DQ8, antes de retirar el gluten debe realizarse un correcto diagnóstico diferencial de otras causas de enteritis linfocítica, incluyendo de manera muy especial la presencia de infección por Helicobacter Pylori (HP) y/o la toma de AINE. Si el paciente es HP positivo debe intentarse su erradicación y repetir el análisis histológico a los 4-6 meses. Si la alteración histológica persiste, retirar el gluten y evaluar respuesta clínica e histológica (repetir la biopsia a los 18-24 meses). La desaparición o mejoría franca de las lesiones permite confirmar y validar el diagnóstico de EC. La tabla III muestra otras causas de enteritis linfocítica que el gastroenterólogo debe de considerar antes de establecer la hipótesis diagnóstica de EC en pacien-tes seronegativos con DQ2-DQ8 positivos.
http://www.msssi.gob.es/biblioPublic/pu ... eliaca.pdf
IT del Sistema Nacional de Salud. Volumen 34, Nº 2/2010 - MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO – GOBIERNO DE ESPAÑA
En casos dudosos, esta plenamente justificado el instaurar una DSG y seguirla durante un mínimo de seis meses, realizando después un seguimiento clinico y analítico adecuados, para comprobar la respuesta alcanzada (“diagnóstico ex-iuvantibus”).
La prueba de la provocación con gluten no se considera necesaria, para confirmar el diagnóstico de la EC en los adultos. Incluso se considera potencialmente peligrosa, ya que puede presentar serios inconvenientes por la precipitación de reacciones importantes tras su reintroducción.
¿Es consciente de que la normalización histológica (la desinflamación del intestino) y la desaparición de síntomas con la dieta sin gluten son las pruebas definitivas para confirmar el diagnóstico de enfermedad celiaca?
¿Es consciente de que las reintroducciones en adultos son peligrosas, pues pueden precipitar las reacciones importantes tras su reintroducción? Estamos hablando de una enfermedad autoinmne multisistémica, en la que también figuran distintos tipos de cánceres como complicación si el gluten no se retira de manera estricta y definitiva de la dieta. Las reacciones tras las reintroducción pueden no ser digestivas ni inmediatas.
¿Dónde queda el papel preventivo de la Medicina? ¿No cree que los enfermos se merecen tener las mejores expectativas de vida y no ser sometidos a ensayos experimentales sobre temas que ya han quedado demostrados sobradamente e incluso plasmados en los protocolos diagnósticos?
Habla de los criterios para seleccionar pacientes para el estudio y sólo menciona los trastornos digestivos. Pero la enfermedad celiaca no es digestiva, es autoinmune multisistémica. ¿Está evaluando la posible presencia de los múltiples trastornos asociados que se relacionan con la enfermedad celiaca, que pueden darse o no (no hay pautas fijas en esta enfermedad, cabe de todo), pero que el retraso diagnóstico favorece su aparición?
YO CREO SER UN BUEN PROFESIONAL. NO TENGO NADA MAS QUE DECIR.
Por último, dejo unas reflexiones:
"A nivel clínico yo mantengo la dieta sin gluten, cunado lo considero útil o necesario, 2 meses como mínimo. Después decido, junto con el paciente, la conveniencia o no de mantenerla hasta los 6 meses, dejarla o mantenerla mas tiempo. Esto siempre que no sea celiaco, según todo lo que he comentado anteriormente. Si no es celiaco, en la mayoría de caso intento reintroducirla."
Pero con ese proceder, no está siguiendo las recomendaciones diagnósticas vigentes y está dejando de diagnosticar a los celiacos con las formas de enfermedad más frecuentes, la pauci o monosintomática, que cursan en su mayoría con Marsh I. Está haciendo reintroducciones en ellos y no es posible en los celiacos la reintroducción del gluten. Yo no dejaría que me utilizasen como conejillo de indias. Sólo tengo una vida y por experiencia, sé lo mucho que afectan las demoras del diagnóstico. ¿Quién compensa al enfermo cuando en el futuro presente una autoinmune, un cáncer.. porque se equivocaron con él?
http://www.msssi.gob.es/biblioPublic/pu ... eliaca.pdf
IT del Sistema Nacional de Salud. Volumen 34, Nº 2/2010 - MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO – GOBIERNO DE ESPAÑA
Esta enfermedad puede generar absentismo escolar y laboral y suponer un alto coste sanitario, sobre todo en aquellos casos en los que existe un retraso en el diagnóstico. Este retraso obedece, en gran medida, a la existencia de formas paucisintomáticas o monosintomáticas que se alejan del patrón clásico de presentación y es el motivo fundamental por el que gran parte de la población celíaca permanece sin diagnosticar.
El único tratamiento eficaz de la enfermedad celíaca es una dieta estricta sin gluten durante toda la vida
"Por eso pienso que de acuerdo a los ultimos hallazgos, puede que se haya colado algun subceliaco y también puede que no, no lo sabemos, pero en todo caso no serán muchos y no creo que cambien los resultados. Pero te aseguro que probablemente nuestro grupo y otro en Canadá hemos sido los que más hemos insistido en ser superestrictos a la hora de seleccionar a los pacientes."
Si estos son los grupos de investigadores que han sido más estrictos en sus estudios y reconocen que se les han colado celiacos, ¿cómo podemos confiar en los resultados de ningún estudio hecho hasta la fecha en ninguna parte del mundo? Estos son los que decían que habían encontrado el origen biológico del SII... Menudo planchazo!
Prefiero no contestar.
(El email estaba en negritas y colores, pero al hacer un copia y pega todo eso se pierde. Yupi, como es un mensaje totalmente tuyo, sabrás distinguir fácilmente las respuestas del Dr. Santos. En caso contrario me lo comunicas y te reenvío a tu correo el email del Dr. Gracias)
Voy a plantear nuevas preguntas para el Dr. Santos. Uso colores para las citas porque llevan negritas y así no confundir con las preguntas.
- Ha dicho lo siguiente:
"En nuestros estudios siempre hemos tenido en cuanta el potencial papel del gluten y por eso hemos seleccionado los pacientes de manera estricta para excluir la participación del gluten según los criterios que existían en cada momento: hacemos biopsia, hacemos serología completa de celiaquía y determinamos el HLA. NO HEMOS INCLUIDO NINGÚN PACIENTE CON UN MARSH superior a 1, no hemos incluido ninún paciente con serología positiva pero sí hemos incluido pacientes con GENES POSITIVOS. Por eso pienso que de acuerdo a los ultimos hallazgos, puede que se haya colado algun subceliaco"
Cuando habla de los criterios que existían en cada momento, se refiere a las técnicas para detectar la enfermedad. Pero la enfermedad siempre ha sido la misma, sólo que antes no se reconocía. Los criterios diagnósticos de hace todavía pocos años demostraron su ineficacia, con un resultado de aproximadamente un 90% de celiacos sin diagnóstico en la actualidad. Por lo tanto, los estudios donde se empleaban métodos diagnósticos "del momento" que ahora se han demostrado ineficaces, carecen de validez.
Es muy probable que muchos estudios anteriores sean incompletos y sus resultados sesgados pero eso no les resta validez, todo se debe interpretar en el contexto. Hoy leemos esos estudios y debemos interpretar los resultados con rigor y en el contexto. Algunos resultados serán válidos y otros no. Pero eso también les pasará seguramente a los investigadores dentro de 20 años, respecto de los estudios actuales, lo que hoy es cierto puede no serlo mañana. Solo crecemos y progresamos a partir del trabajo de otros.
Dice que siempre ha tenido en cuenta el potencial papel del gluten y por eso han seleccionado los pacientes "de manera estricta" para excluir la participación del gluten. Pero a continuación dice que no han incluído ningún paciente con Marsh superior a 1. Eso quiere decir que en su estudio sí han incluido pacientes con Marsh 1. Eso NO puede excluir por tanto al gluten, pues como se cita en el protocolo del Ministerio de Sanidad para el diagnóstico de la enfermedad celíaca:, SOORY
Error tipográfico. Quería decir, igual o superior a Marsh 1, LO SIENTO.
http://www.msssi.gob.es/profesionales/p ... eliaca.pdf
Diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca - SANIDAD 2008 - MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO – GOBIERNO DE ESPAÑA
El espectro de lesiones histológicas que presentan estos pacientes es amplio y oscila desde formas de enteritis linfocíticas, donde únicamente se encuentra un incremento de la población de linfocitos intraepiteliales (>25%) [Marsh 1], hasta formas de atrofia grave de la mucosa [Marsh 3]. Es importante disponer de inmunotinciones para llevar a cabo el contaje de linfocitos intraepiteliales, cuando las tinciones con hematoxilina-eosina no son concluyentes. Sólo de este modo pueden diagnosticarse con razonable seguridad las formas de enteritis linfocítica (>25 linfocitos/100 células epiteliales).
También dice que han incluido pacientes con genes positivos. Los pacientes de SII tienen clínica indistinguible a la que se puede presentar en la enfermedad celiaca, por lo tanto presentan sospecha diagnóstica elevada de enfermedad celiaca.
Genes positivos, biopsias MARSH O, por lo tanto, según criterios actuales, no los del 2008, SII con hipersensibilidad al gluten o SII puro y duro.
http://www.msssi.gob.es/profesionales/p ... eliaca.pdf
Diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca - SANIDAD 2008 - MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO – GOBIERNO DE ESPAÑA
Estudio genético
Los marcadores séricos son de gran utilidad como indicadores de EC, si bien la biopsia intestinal sigue siendo el patrón oro para establecer el diagnóstico. Ayudan a seleccionar a los individuos con mayor probabilidad de presentar la EC, siendo particularmente útiles en aquellos sin síntomas gastrointestinales, en aquellos con enfermedades asociadas a la EC y para el despistaje de familiares de primer grado de enfermos diagnosticados. Debe considerarse, no obstante, que la negatividad de estos marcadores no excluye definitivamente el diagnóstico, siendo necesario en ocasiones recurrir a pruebas más avanzadas (estudio genético) cuando la sospecha diagnóstica es elevada.
La biopsia intestinal sigue siendo el patrón oro para verificar la presencia de una lesión de la mucosa compatible con la enfermedad. Ésta debe de indicarse en presencia de síntomas sugestivos y una serología positiva o cuando el paciente presenta alta probabilidad clínica y un estudio genético positivo (aunque la serología sea negativa).
La genética positiva, en presencia de alta probabilida clínica, es decir, de síntomas (como de hecho presentan los pacientes de SII) se considera un dato muy importante para diagnosticar la enfermedad celiaca. Así que tampoco se puede descartar al gluten incluyendo pacientes con genes positivos.
El papel del gluten en el SII puede ser similar al papel de otros alimentos y toxinas. En la celiaquía el gluten es el principal agresor, si lo dejas te curas o mejoras mucho. En el SII, el gluten puede ser o no un alimento tóxico pero desde luego no el único. Importante diferencia
Reconoce que:
"Por eso pienso que de acuerdo a los ultimos hallazgos, puede que se haya colado algun subceliaco"
¿Qué quiere decir "subceliaco"? ¿De dónde ha sacado esa denominación?
Yo creo que todo el mundo lo entiende menos el que no quiere entenderlo
Creo que quería decir que se le han colado celiacos. En presencia de síntomas digestivos, existen los celiacos que presentan la enfermedad clásica (la menos frecuente, con atrofia y anticuerpos positivos), la pauci o monosintomática (la más frecuente y que suele cursar sin atrofia vellositaria, sólo con lesiones tipo Marsh I y con o sin síntomas digestivos) y la enfermedad latente, que cursa con períodos que alternan normalidad y períodos con síntomas. Luego están los enfermos sin síntomas pero sí lesiones histológicas, denominados celiacos silentes (que son difíciles de detectar, pero celiacos igualmente). Y por último, están los celiacos potenciales, que pueden desarrollar la enfermedad y se caracterizan por tener genética positiva. Por lo tanto, los únicos celiacos que tiene la certeza de haber descartado en su estudio son los que presentan la forma clásica de la enfermedad y se le han podido colar los celiacos latentes y los paucisintomáticos, que son la forma más frecuente de enfermedad. Y de estos últimos, el grupo menos difícil de reconocer, pues sus pacientes sí presentan síntomas digestivos. Los celiacos silentes y los potenciales no se "le han colado", pues no tienen síntomas digestivos.
¿Cómo puede decir que "no creo que cambien los resultados"? Esto pareces ser más que suficiente para revisar los resultados de su estudio.
NO CAMBIA LOS RESULTADOS DEL ESTUDIO, YA LO HEMOS REVISADO. SEGUIMOS A LA MAYORIA DE PACIENTES EN EL TIEMPO Y LOS INCLUIDOS EN ESTE ESTUDIO, TODOS MENOS UNO, EN LA ACTUALIDAD SIGUEN SIENDO SII Y SOLO UNO SE HA TORNADO EN SII + CELIAQUIA.
http://www.msssi.gob.es/profesional[....]nes/Celiaquia/enfermedadCeliaca.pdf
Diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca - SANIDAD 2008 - MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO – GOBIERNO DE ESPAÑA
Enfermedad celíaca clásica: Se caracteriza por la aparición de síntomas graves de malabsorción, anticuerpos séricos positivos y atrofia grave de las vellosidades. Este patrón de presentación es hoy en día excepcional en la edad adulta. Los pacientes pueden cursar con síntomas digestivos o extra-digestivos.
Enfermedad pauci o monosintomática: Actualmente es la forma más frecuente de EC, tanto de la edad adulta como de la pediátrica, y puede cursar con síntomas intestinales y/o extraintestinales. El espectro histológico es variable, desde enteritis linfocítica a la atrofia total y el porcentaje de positividad de autoanticuerpos séricos es variable (15 al 100%) y dependiente de la gravedad histológica.
Enfermedad celíaca silente: No hay manifestaciones clínicas, pero sí lesiones histológicas características (incluso atrofia de vellosidades). Estos casos suelen descubrirse bien por una determinación de marcadores séricos indicada por sospecha clínica o bien por pertenecer a alguno de los grupos de riesgo.
Enfermedad celíaca latente: Se caracteriza por la existencia de una mucosa duodenoyeyunal normal en individuos que toman gluten en la dieta en el momento de ser evaluados, con o sin anticuerpos positivos, pero que en algún momento de su vida han presentado o van a presentar características propias de la EC.
Enfermedad celíaca potencial: El término potencial hace referencia a aquellos individuos que no han presentado nunca alteraciones histológicas características de la enfermedad, pero por sus características genéticas (HLA-DQ2/DQ8) o inmunológicas (en ocasiones anticuerpos séricos positivos) presentan un riesgo “potencial” de desarrollarla.
¿Se ha puesto en contacto con los pacientes celiacos que ya sospecha que se le han colado en el estudio, para rediagnosticarlos, ponerles el tratamiento (que siempre es la dieta sin gluten estrica y de por vida) y así prevenir las complicaciones de la celiaquía sin tratar? Le garantizo que a una persona no le va a dar igual si la han diagnosticado o no correctamente. Puede que sobre el papel y convertidos en datos, los errores parezcan "pocos", pero un celiaco sin tratamiento está expuesto a desarrollar complicaciones de todo tipo en forma de autoinmunes, procesos carenciales e incluso cánceres de diversos tipos.
YA CONTESTADO
http://www.msssi.gob.es/profesional[....]nes/Celiaquia/enfermedadCeliaca.pdf
Diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca - SANIDAD 2008 - MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO – GOBIERNO DE ESPAÑA
Algunas de las complicaciones que el enfermo celíaco sin tratamiento puede presentar a medio y largo plazo son: hipoesplenismo, insuficiencia pancreática exocrina, osteoporosis, crisis celíaca, yeyunoileítis ulcerativa crónica, sobrecrecimiento bacteriano y linfoma no Hodgkin. Se ha descrito igualmente una mayor prevalencia de otros tumores, incluyendo cáncer de faringe, esófago, estómago y recto.
Usted dice:
"La mejor pueba para mí es hacer una provocación dando gluten a pacientes que llevan tiempo sin tomarlo y hacer una biopsia mientras no lo toman y despues de tomarlo. Yo estoy convencido que hay pacientes que podrán tolerar el gluten si su intestino está sano, es decir desinflamado y con permeabilidad normal, y habrá otros, que tendrán que dejar el gluten para siempre o de manera prolongada."
http://www.msssi.gob.es/profesional[....]nes/Celiaquia/enfermedadCeliaca.pdf
Diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca - SANIDAD 2008 - MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO – GOBIERNO DE ESPAÑA
• Marsh 1 Incremento en el número de linfocitos intraepiteliales (LIEs) [en adultos >25%]. (...) En estos casos de “enteritis linfocítica”, la actitud debe de ser la siguiente:
– Si el paciente tiene anticuerpos negativos, pero es DQ2 o DQ8, antes de retirar el gluten debe realizarse un correcto diagnóstico diferencial de otras causas de enteritis linfocítica, incluyendo de manera muy especial la presencia de infección por Helicobacter Pylori (HP) y/o la toma de AINE. Si el paciente es HP positivo debe intentarse su erradicación y repetir el análisis histológico a los 4-6 meses. Si la alteración histológica persiste, retirar el gluten y evaluar respuesta clínica e histológica (repetir la biopsia a los 18-24 meses). La desaparición o mejoría franca de las lesiones permite confirmar y validar el diagnóstico de EC. La tabla III muestra otras causas de enteritis linfocítica que el gastroenterólogo debe de considerar antes de establecer la hipótesis diagnóstica de EC en pacien-tes seronegativos con DQ2-DQ8 positivos.
http://www.msssi.gob.es/biblioPublic/pu ... eliaca.pdf
IT del Sistema Nacional de Salud. Volumen 34, Nº 2/2010 - MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO – GOBIERNO DE ESPAÑA
En casos dudosos, esta plenamente justificado el instaurar una DSG y seguirla durante un mínimo de seis meses, realizando después un seguimiento clinico y analítico adecuados, para comprobar la respuesta alcanzada (“diagnóstico ex-iuvantibus”).
La prueba de la provocación con gluten no se considera necesaria, para confirmar el diagnóstico de la EC en los adultos. Incluso se considera potencialmente peligrosa, ya que puede presentar serios inconvenientes por la precipitación de reacciones importantes tras su reintroducción.
¿Es consciente de que la normalización histológica (la desinflamación del intestino) y la desaparición de síntomas con la dieta sin gluten son las pruebas definitivas para confirmar el diagnóstico de enfermedad celiaca?
¿Es consciente de que las reintroducciones en adultos son peligrosas, pues pueden precipitar las reacciones importantes tras su reintroducción? Estamos hablando de una enfermedad autoinmne multisistémica, en la que también figuran distintos tipos de cánceres como complicación si el gluten no se retira de manera estricta y definitiva de la dieta. Las reacciones tras las reintroducción pueden no ser digestivas ni inmediatas.
¿Dónde queda el papel preventivo de la Medicina? ¿No cree que los enfermos se merecen tener las mejores expectativas de vida y no ser sometidos a ensayos experimentales sobre temas que ya han quedado demostrados sobradamente e incluso plasmados en los protocolos diagnósticos?
Habla de los criterios para seleccionar pacientes para el estudio y sólo menciona los trastornos digestivos. Pero la enfermedad celiaca no es digestiva, es autoinmune multisistémica. ¿Está evaluando la posible presencia de los múltiples trastornos asociados que se relacionan con la enfermedad celiaca, que pueden darse o no (no hay pautas fijas en esta enfermedad, cabe de todo), pero que el retraso diagnóstico favorece su aparición?
YO CREO SER UN BUEN PROFESIONAL. NO TENGO NADA MAS QUE DECIR.
Por último, dejo unas reflexiones:
"A nivel clínico yo mantengo la dieta sin gluten, cunado lo considero útil o necesario, 2 meses como mínimo. Después decido, junto con el paciente, la conveniencia o no de mantenerla hasta los 6 meses, dejarla o mantenerla mas tiempo. Esto siempre que no sea celiaco, según todo lo que he comentado anteriormente. Si no es celiaco, en la mayoría de caso intento reintroducirla."
Pero con ese proceder, no está siguiendo las recomendaciones diagnósticas vigentes y está dejando de diagnosticar a los celiacos con las formas de enfermedad más frecuentes, la pauci o monosintomática, que cursan en su mayoría con Marsh I. Está haciendo reintroducciones en ellos y no es posible en los celiacos la reintroducción del gluten. Yo no dejaría que me utilizasen como conejillo de indias. Sólo tengo una vida y por experiencia, sé lo mucho que afectan las demoras del diagnóstico. ¿Quién compensa al enfermo cuando en el futuro presente una autoinmune, un cáncer.. porque se equivocaron con él?
http://www.msssi.gob.es/biblioPublic/pu ... eliaca.pdf
IT del Sistema Nacional de Salud. Volumen 34, Nº 2/2010 - MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO – GOBIERNO DE ESPAÑA
Esta enfermedad puede generar absentismo escolar y laboral y suponer un alto coste sanitario, sobre todo en aquellos casos en los que existe un retraso en el diagnóstico. Este retraso obedece, en gran medida, a la existencia de formas paucisintomáticas o monosintomáticas que se alejan del patrón clásico de presentación y es el motivo fundamental por el que gran parte de la población celíaca permanece sin diagnosticar.
El único tratamiento eficaz de la enfermedad celíaca es una dieta estricta sin gluten durante toda la vida
"Por eso pienso que de acuerdo a los ultimos hallazgos, puede que se haya colado algun subceliaco y también puede que no, no lo sabemos, pero en todo caso no serán muchos y no creo que cambien los resultados. Pero te aseguro que probablemente nuestro grupo y otro en Canadá hemos sido los que más hemos insistido en ser superestrictos a la hora de seleccionar a los pacientes."
Si estos son los grupos de investigadores que han sido más estrictos en sus estudios y reconocen que se les han colado celiacos, ¿cómo podemos confiar en los resultados de ningún estudio hecho hasta la fecha en ninguna parte del mundo? Estos son los que decían que habían encontrado el origen biológico del SII... Menudo planchazo!
Prefiero no contestar.
(El email estaba en negritas y colores, pero al hacer un copia y pega todo eso se pierde. Yupi, como es un mensaje totalmente tuyo, sabrás distinguir fácilmente las respuestas del Dr. Santos. En caso contrario me lo comunicas y te reenvío a tu correo el email del Dr. Gracias)
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Conchi martin G.
- Usuario Veterano
- Mensajes: 848
- Registrado: Mar Jun 09, 2009 9:29 pm
#100
Totalmente de acuerdo Ginger, Complutum, la empatía y el respeto son importantes, el Doctor Santos colabora de forma desinteresada, y se le somete a un interrogatorio inquisitorial.En todos los aspectos de la vida hay que intentar crear un entorno favorable, este foro es muy importante para nosotros, un lugar de encuentro, apoyo, donde todas las aportaciones son valiosas,hay que fomentar la información no los conflictos.Yupi valoramos mucho tus conocimientos, pero después de leer tus preguntas me siento exhausta, no motivada.Entiendo tu lucha, yo también he sufrido muchísimo, pero siento decirte, te pierden las formas.UN SALUDO.
#101
Parece que no hay manera de conseguir que este hilo se dedique a lo que se tiene que dedicar, en este caso tan concreto, preguntas SOBRE EL SII redactadas de una forma corta, en negrita, que representen aspectos de esta enfermedad sobre los que el doctor nos pueda "iluminar", las últimas investigaciones, nuevas formas de "atacar" la enfermedad, marcadores que permiten identificarla... Los debates sobre qué nos parecen estas cuestiones se darán en otro hilo, que ya existe, sobre las posibles suspicacias, que son cosas para debatir ENTRE NOSOTROS y no para exigirle respuestas a un investigador concreto.
Y no lo he dicho ni una ni quincemil veces, en este hilo. Borraré todas las aportaciones que no tengan absolutamente nada que ver con el tema concreto que aquí tratamos. He estado intentando pasar del tema y no hacerme mala sangre, pero es que es ver las preguntas y el tono imperativo de Yupi sobre aspectos que no tienen nada que ver con el SII, aprovechándose de la buena fe de la gente, y ponerme yo de una mala leche sin parangón. Discutirle a un investigador cuantos sujetos de muestra hay en tal estudio sobre celiaquía y convertir esto en un monólogo cansino y agresivo no está entre los objetivos de esta sección del foro, se trata de preguntas de TODOS los usuarios del foro y respuestas de un investigador de la cuestión que solventen dudas.
Y no lo he dicho ni una ni quincemil veces, en este hilo. Borraré todas las aportaciones que no tengan absolutamente nada que ver con el tema concreto que aquí tratamos. He estado intentando pasar del tema y no hacerme mala sangre, pero es que es ver las preguntas y el tono imperativo de Yupi sobre aspectos que no tienen nada que ver con el SII, aprovechándose de la buena fe de la gente, y ponerme yo de una mala leche sin parangón. Discutirle a un investigador cuantos sujetos de muestra hay en tal estudio sobre celiaquía y convertir esto en un monólogo cansino y agresivo no está entre los objetivos de esta sección del foro, se trata de preguntas de TODOS los usuarios del foro y respuestas de un investigador de la cuestión que solventen dudas.
#102
1.puede ser uno no celiaco, pero si alergico o intolerante trigo? Esto con un analisis
Sangre y'a se ve?
2. Dolores en la parte alta costillas (hipocandrios creo que se llama) à que es débido?
3. Siempre hé tenido gases, pero no hay manera de que salgan me los quedo todos, que debo hacer?
Sangre y'a se ve?
2. Dolores en la parte alta costillas (hipocandrios creo que se llama) à que es débido?
3. Siempre hé tenido gases, pero no hay manera de que salgan me los quedo todos, que debo hacer?
#104
hola vuelvo a hacer mi pregunta como me he dicho macu,para el doctor santos:es suficiente una semana sin omeprazol para que no enturbie la prueba del aliento para helicobacter pylori?ademas del sii tengo mucho reflujogastroesofagico y llevo 25 años con omeprazol el cual no me quitan porque me daña el esófago asique mi digestivo dijo una semana pero según me han dicho son como minimo 15 días,muchas gracias y un saludo.
#105
De acuerdo, Skamada, no hay problema.
Pero no era mi intención escribir en el hilo que sugieres de "Desconfianza en la investigación del Vall d’Hebron" porque no es esa mi postura. No se trata de cuestionar la investigación, que me merece MUCHO RESPETO Y ADMIRACIÓN, sino de interpretarla de manera rigurosa y en el contexto, tal como propone el Dr. Santos que hay que analizar los estudios. Creo que sus hallazgos pueden ser revolucionarios una vez que se aclaren algunos puntos, pues si las alteraciones son las mismas en todos los pacientes del estudio con síntomas y una buena parte son compatibles con enfermedad celiaca (por el Marsh 1 que sí presentan sus biopsias y/o la genética positiva), se podrían extrapolar los resultados al resto y concluir que los hallazgos podrían estar apuntando a nuevos marcadores de enfermedad celiaca. Si fuese así, sería un hito a nivel mundial y una manera de aclarar el diagnóstico y tratamiento de una parte de enfermos de SII, que es el objetivo de este hilo (las últimas investigaciones, nuevas formas de "atacar" la enfermedad, marcadores que permiten identificarla...).
A mi pesar, he copiado en ese otro hilo parte de mis intervenciones borradas aquí, para quien esté interesado en leerlas:
http://www.forosii.com/foro/viewtopic.p ... 33#p197933
Dejo otras preguntas para el Dr. Santos, redactadas de una forma corta, en negrita y que representan aspectos sobre los que el Dr. Santos nos puede iluminar pues están relacionadas con las últimas investigaciones y la búsqueda de nuevos marcadores:
¿Por qué en sus estudios se ha tomado una única muestra de yeyuno a los pacientes participantes y no 4-6 muestras de distintos puntos del duodeno?
¿Cuál es el nivel de corte de la anti-transglutaminasa tisular que toma para considerarla positiva y qué kit utiliza para su determinación?
¿Ha valorado en sus pacientes los anticuerpos anti-péptidos deaminados de gliadina?
¿Cuándo valora una genética como positiva? ¿Cuando el paciente presenta un haplotipo completo (HLA-DQ2 ó HLA-DQ8) o valora la presencia de un solo alelo?
¿Qué criterios utilizó para diagnosticar como celiaco tiempo después a uno de los participantes de su estudio?
Pero no era mi intención escribir en el hilo que sugieres de "Desconfianza en la investigación del Vall d’Hebron" porque no es esa mi postura. No se trata de cuestionar la investigación, que me merece MUCHO RESPETO Y ADMIRACIÓN, sino de interpretarla de manera rigurosa y en el contexto, tal como propone el Dr. Santos que hay que analizar los estudios. Creo que sus hallazgos pueden ser revolucionarios una vez que se aclaren algunos puntos, pues si las alteraciones son las mismas en todos los pacientes del estudio con síntomas y una buena parte son compatibles con enfermedad celiaca (por el Marsh 1 que sí presentan sus biopsias y/o la genética positiva), se podrían extrapolar los resultados al resto y concluir que los hallazgos podrían estar apuntando a nuevos marcadores de enfermedad celiaca. Si fuese así, sería un hito a nivel mundial y una manera de aclarar el diagnóstico y tratamiento de una parte de enfermos de SII, que es el objetivo de este hilo (las últimas investigaciones, nuevas formas de "atacar" la enfermedad, marcadores que permiten identificarla...).
A mi pesar, he copiado en ese otro hilo parte de mis intervenciones borradas aquí, para quien esté interesado en leerlas:
http://www.forosii.com/foro/viewtopic.p ... 33#p197933
Dejo otras preguntas para el Dr. Santos, redactadas de una forma corta, en negrita y que representan aspectos sobre los que el Dr. Santos nos puede iluminar pues están relacionadas con las últimas investigaciones y la búsqueda de nuevos marcadores:
¿Por qué en sus estudios se ha tomado una única muestra de yeyuno a los pacientes participantes y no 4-6 muestras de distintos puntos del duodeno?
¿Cuál es el nivel de corte de la anti-transglutaminasa tisular que toma para considerarla positiva y qué kit utiliza para su determinación?
¿Ha valorado en sus pacientes los anticuerpos anti-péptidos deaminados de gliadina?
¿Cuándo valora una genética como positiva? ¿Cuando el paciente presenta un haplotipo completo (HLA-DQ2 ó HLA-DQ8) o valora la presencia de un solo alelo?
¿Qué criterios utilizó para diagnosticar como celiaco tiempo después a uno de los participantes de su estudio?
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